|
一氧化氮对皮瓣成活的影响 |
| |
，所以Cordeiro认为L-Arg对于皮瓣缺血再灌注的保护作用是由于NO对于嗜中性粒细胞导致的损伤的抑制所引起的［10］。他在猪的肌皮瓣模型中也得出了相同的结论［11］。
HDEO OSHIMA用兔上腹部岛状皮瓣研究皮瓣缺血再灌注能否影响血浆中NO浓度，以及NOS抑制剂(L-NAME、aminoguanidine)对皮瓣缺血的影响。他认为NO是造成皮瓣缺血再灌注损伤的原因之一，NO抑制剂可以对这种损伤起到保护作用［12］。
对于上述不同的结论，Cordeiro解释为NO能够减少器官的缺血再灌注损伤，也提示过量的NO可造成组织损伤，这种损伤的机理是自由基NO和其它副产品如超氧硝酸盐自由基对组织的直接毒性作用。故实验中，缺血再灌注损伤能被NO抑制剂所阻止，而另外一些则被NO供体阻止。实验模型不同，NO抑制剂或供体的种类不同，可对相反的结论提供一些解释。如一些NOS抑制剂是专门针对cNOS，而另外一些则是针对iNOS，其它则无种类之分。
2.3 NO对撕拖伤撕脱皮瓣的影响 郭杰等对皮肤撕拖伤撕脱皮瓣组织血管活性因子的变化进行了调查［13］，结果显示撕脱皮瓣NO早期增多可能是撕脱皮瓣组织继发性坏死的重要原因。提示低浓度的NO及抗氧化能力的提高对创伤修复是有利的。接着又进一步探讨了NO和NOS抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)在撕脱皮瓣中的作用。结果显示撕脱皮瓣早期NOS基因表达增多，NO含量增高；应用LNME后NO含量下降皮瓣成活面积明显增加。他认为，NO可能参与了撕脱皮瓣早期充血水肿及继发坏死的病理过程，早期应用L-NAME对撕脱皮瓣有保护和治疗作用［14］。
3 NO影响皮瓣成活的机理
造成皮瓣坏死的机理至今仍不很清楚，但通常认为血液供应不足及缺血后再灌注损伤在其中起重要作用。血管内皮细胞在基础状态下可持续释放NO，以维持一种基础的血管张力。同时还具有重要的抗血小板和粒细胞粘附、聚集等作用。这些都从不同方面对皮瓣成活产生影响。
3.1 NO与皮瓣的血液供应 皮瓣形成后能否全部成活，主要取决于皮瓣各部分组织代谢所需的血液循环量，特别是皮瓣成活所要求的最低血流量。有实验证明，皮瓣远端血流低于0.04ml×min-1×gm-1［15］或血流相对值低于30%［16］时可能坏死。NO是一种强力血管扩张剂，能调节血管口径和流量。激光多谱勒血流探头检测发现皮下注射cNOS的刺激物乙酰胆碱能增加皮肤的血流量［17］，皮下注射L-NAME后皮肤出现苍白、皮肤血流量减少［18］，故认为NO可调节人皮肤微循环血流，从而影响皮瓣的血液供应。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 全髋关节置换术后股骨皮质的肥厚反应
下一个医学论文： 组织工程化皮肤研究进展
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 外科论文 >> 正文