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创伤性蛛网膜下腔出血的临床特点 |
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田力学 左焕琮 张思迅 王刚 张洪兵 韩宏彦 孙超
创伤性蛛网膜下腔出血(SAH)是影响颅脑外伤死亡率和病残率的主要因素之一,已引起国内外学者的关注。我院对300例颅脑外伤病人进行了回顾性分析,发现创伤性SAH患者92例,占同期颅脑外伤的30.66%。分析如下。
临床资料
1.一般资料:本组SAH92例,男63例,女29例;年龄5～66岁,平均31岁。车祸46例,跌伤27例,击伤11例,砍伤8例,入院时GCS:3～8分35例,9～12分29例,9～15分28例,伤后昏迷者28例。
2.CT扫描:伴有创伤性SAH的CT表现,脑挫裂伤34例,硬膜下血肿24例,硬膜外血肿9例,脑内血肿15例,颅骨骨折15例(其中线性骨折9例,粉碎性5例,凹陷性1例)。根据CT或术中证实SAH位于大脑凸面45例,脑裂40例,基底池7例。按Fisher分级:Ⅰ级未见SAH10例,Ⅱ级血块厚度小于1mm36例,Ⅲ级血块厚度大于1mm33例,Ⅳ级脑室内血块13例。
3.治疗方法:常规开颅手术及甘露醇、激素、抗生素等治疗。对创伤性SAH病人,随机选择尼莫通治疗组46例,加用尼莫通静脉输液10mg/50ml加5%葡萄糖500ml中,避光6～8小时内缓慢滴入,1次/日,7～14天后酌情改为尼莫通片口服(30mg,3次/日);另46例为对照组,加用其他神经营养药治疗。两组病例伤前均无严重脏器疾患及服用钙离子拮抗剂史。
4.治疗结果:见附表。
附表 SAH治疗结果
组别 脑硬塞 痊愈 中残 重残 植物生存 死亡 合计
尼莫通治疗组 1
14
8
7
0
16
46
常规治疗对照组 10
9
9
8
1
20
46
合计 11
23
17
15
1
36
92
讨 论
1.创伤性SAH较为常见,本组病例中占30.66%,主要因交通事故,其次为跌伤和击伤。根据本组CT扫描情况,创伤性SAH与脑挫伤和硬膜下血肿密切相关,分别占36.9%和26.1%。SAH位于大脑凸面和脑裂及基底池,分别占59.8%、47.8%和7.6%,认为其主要是由于外伤后颅内桥静脉及脑表面血管损伤造成。Fisher分级在2级和3级的SAH占多数,本组中分别为39.1%和35.9%。
2.伴有SAH的颅脑外伤患者症状重,预后差,死亡率高,临床上除剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外,常有烦躁及意识障碍加重,尤其在伤后72小时内逐渐出现昏迷,瞳孔缩小,光反射减弱或消失,创伤性SAH后脑室内积血或脑池内血量增加,血块常阻塞中脑导水管开口、第四脑室出口及基底池,影响脑积液的循环。同时,红细胞可能阻塞蛛网膜绒毛,妨碍脑积液的吸收,从而导致颅内压骤然增加,病情急剧恶化。加之,(1)SAH血液的某些降解产物对脑组织有一定毒性作用,造成脑组织的继发性损伤。(2)SAH对颅内血管的刺激导致血管痉挛,使脑血流量(CBF)进一步下降,加重脑水肿;(3)SAH Ca2+通道开放,使神经元内Ca2+浓度急剧增高而破坏了神经细胞脂质和蛋白质的正常代谢,导致脑细胞坏死,同时使BBB通透性增高,也可加重脑水肿,使颅内压增高,病情恶化。本组伴有创伤性SAH的病例中,GCS低于8分的重脑外伤患者,死亡率(40.6%),明显高于无创伤性SAH组
(28.3%)。因此认为,创伤性SAH是判断重度颅脑外伤预后的重要指标之一。
3.创伤性SAH后易导致脑梗塞的发生,加重病情乃至死亡,本组92例创伤性SAH病人中,经CT及MRI等临床检查发现外伤性脑梗塞11例,其中额叶梗塞3例,额颞顶叶2例,多发性梗塞6例。SAH后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的发生率可达60%以上［1］,较严重的DCVS引起脑血流下降可能是形成脑梗塞的重要病理基础。此外,创伤时暴力对血管壁的直接损伤以及手术操作和刺激所引起的脑血管痉挛,外伤后脑水肿,颅内高压导致脑血管扭曲、拉长、收缩等因素均可使脑血流下降及脑微循环障碍,从而引起脑组织继发性缺血改变,亦是产生脑梗塞的主要原因。因此,外伤早期在治疗原发病的同时,即应积极防治脑血管痉挛,改善脑组织的微循环障碍及脑缺氧,以避免创伤性SAH后脑血管痉挛演变为脑梗塞[1] [2] 下一页
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