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全麻下上腹部手术对人红细胞丙酮酸激酶活性和腺苷酸代谢的影响 |
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smn;1．38
1．29±0．29
4．18±0．49▲
2．54±0．80**▲▲ 5．68±3．34△△☆☆
4．87±1．19
1．60±0．45☆
3．24±0．47☆☆
1．46±0．38△☆☆★★
注：T１与T０比较，※P＜0.05 ※※P＜0.01， T２与T１比较，▲P＜0.05 ▲▲P＜0.01，T２与T０比较，*P＜0.05 **P＜0.01，T３与T１比较，☆P＜0.05 ☆☆P＜0.01，T３与T０比较，△P＜0.05 △△P＜0.01，T３与T２比较，★P＜0.05 ★★P＜0.01ATP/ADP有很好的相关性(r分别为0.907，-0.977和0.999，分别P＜0.05、0.05和0.001)。此外，术后10分钟时，PK活性与细胞内Pi水平呈明显正相关(r＝0.678，P＜0.05)。
讨 论
PK活性与腺苷酸代谢 我们以往研究发现普鲁卡因静脉复合麻醉下上腹部手术可引起细胞内PK活性下降，却以手术中、后期表现尤为显著〔1〕，可能由麻醉或手术创伤诱发的一系列神经内分泌反应所产生的各种应激激素〔2～4〕，体液介质如补体〔6〕、细胞因子〔9〕、氧自由基和脂质过化物〔10〕等，以及各种代谢产物〔11〕，直接或间接地综合作用于细胞内各种酶如PK活性所致。PK活性的抑制可引起ATP合成的减少和细胞内有机化合物如PEP、2-和3-MG、1，3DPG的积聚。我们的结果证实麻醉和上腹部手术创伤可引起细胞内腺苷酸代谢的严重紊乱。ATP呈先升高后下降的变化，但在T０、T１、T２和T３四个时点相互间尚未发现有统计学差别。ADP的变化恰好与ATP相反。切皮后60～90分钟时的ADP已显著低于麻醉前水平(P＜0.05)。两者间呈明显负相关(r＝-0.971，P＜0.01)。ATP/ADP比值的变化类同ATP，但至切皮后60～90分钟的比值已显著高于麻醉前水平(P＜0.01)。我们发现全麻和上腹部手术创伤后，PK活性的变化与细胞内ATP、ADP和ATP/ADP有着非常好的相关性(r分别为0.907，-0.977和0.999，分别P＜0.05、0.05和0.01)。提示麻醉或手术创伤状态下，RBC内PK活性变化可引起细胞内腺苷酸代谢的异常改变，反过来后者的改变又可影响PK的活性，从而导致糖代谢的障碍，引起RBC功能和携氧能力的下降。因此，维持细胞内适当的ATP和ADP含量，以及适当的ATP/ADP比是防止细胞内糖代谢和能量代谢障碍继续恶化的重要措施。
PK活性与无机磷代谢 Pi是细胞内各种有机化合物、核酸、蛋白质及膜磷脂的重要作用底物，也是糖酵解中十分活跃的调节因子。以往研究证实〔11〕麻醉和手术创伤可引起细胞内外无机磷代谢的异常和细胞对无机磷的利用障碍。尽管我们没有发现麻醉和上腹部手术创伤后PK活性与RBC-Pi的变化存在良好的相关性(r＝0.319，P＞0.05)。但术后10分钟时，RBC内PK活性与RBC-Pi水平存在良好的正相关(r＝0.678，P＜0.05)，提示麻醉和手术创伤状态下，高水平的RBC-Pi对PK活性有着明显的激活作用。因此，术后24小时，PK活性仍在低水平状态可能与细胞内Pi的显著下降有关。除此之外，可能存在其它因素直接或间接地影响着细胞内PK活性和无机磷代谢，有待进一步探讨和研究。
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