经尿道手术阴茎持续勃起2例的治疗

　　关于术中阴茎持续勃起的处理目前国内文献报道较少。本院自2007年3至11月泌尿外科男性经尿道手术107例，出现持续勃起2例，分别经氯胺酮静脉麻醉、阴茎背神经阻滞，疗效较好，报道如下。

　　1 临床资料

　　例1，患者，47岁。右输尿管下段结石，在L2～3腰硬联合阻滞麻醉下行右输尿管镜取石术，腰麻予0.75%罗哌卡因3.0ml，术前麻醉平面T8～S，输尿管镜检查时发生阴茎持续勃起，予硬膜外追加2%利多卡因5ml，加深麻醉程度,10min后麻醉平面T6～S,阴茎仍持续勃起。用2%利多卡因5ml加2%丁卡因5ml,予阴茎根部行阴茎背神经阻滞,穿刺时用7号针头,先在皮内、注入少许形成皮丘,推药前先抽吸,再逐层向深部穿刺,边穿边推入局麻药,避免药物注入海绵体内。注入10ml 2min后，阴茎萎软。心率、血压无明显变化。

　　例2，患者，63岁。患前列腺增生，腰椎因车祸伤后10年，腰椎间融合，术前检查双下肢无神经系统病变，无其他系统疾病。术前血压120/80 mmHg,心率72次/min。用咪达唑仑4mg、舒芬太尼20μg、异丙酚50mg、卡肌宁50mg静脉麻醉诱导气管插管，术中以异丙酚、卡肌宁、异氟醚静脉-吸入复合麻醉维持,血压115/70 mmHg、心率78次/min。消毒会阴生殖器区域时发生阴茎持续勃起，加深麻醉，血压100/65 mmHg、心率65次/min较前下降，约30min后阴茎仍勃起如初。静脉注射氯胺酮(0.5～1mg/kg)50mg，约3min后，阴茎萎软。血压由110/70 mmHg上升至150/95 mmHg，心率由64次/min上升至90次，持续约30min恢复正常范围。

　　2 讨论

　　2.1 术中阴茎勃起机制

　　阴茎勃起可分为心理性和反射性及夜间性三种。心理性勃起是指视、听、嗅、味觉及触觉等对大脑皮层本身的思维活动,通过脊髓胸腰段勃起中枢调节腹下神经丛,由交感神经传出支配勃起组织引起勃起;反射性勃起是指从外部对生殖器官和其它性敏感区的刺激,或是来自内脏感受器的刺激,通过阴部神经传入骶髓中枢(S2～S4),并经副交感神经传出冲动引起勃起。术中阴茎勃起的机制尚不清楚,但认为:如在全麻状态的第二阶段,患者听力敏感度增加,嗅到麻醉药品的气味或做梦、幻觉等心理性刺激[1],在阴部神经支配的范围内,对外阴部进行清洗、消毒、铺巾及放置有关的器械等反射性刺激[2],均能引发心理性或反射性阴茎勃起。阴茎小动脉及海绵体平滑肌的收缩及松弛对阴茎勃起与否起着最直接的作用。由于人阴茎组织中α-肾上腺素能受体量超过β-肾上腺素能受体量(约为9∶1)，当交感神经兴奋时,释放的神经递质主要是去甲肾上腺素,它作用于阴茎小动脉和海绵体平滑肌上的α-肾上腺素能受体,使这些部位的平滑肌产生收缩效应,从而使阴茎处于软缩状态。而副交感神经兴奋时,它释放的神经递质是乙酰胆碱;作用于平滑肌上的胆碱能受体,使平滑肌处于松弛状态,从而帮助阴茎勃起[3]。但这种观点仍有争议[4]。

　　2.2 氯胺酮，是一种非巴比妥类静脉全麻药。静注后首先进入脑组织，脑内浓度为血浆浓度的6.5倍。氯胺酮为一种新的非巴比妥类静脉麻醉剂，先阻断大脑联络径路和丘脑向新皮层

　　的投射，故意识部分存在，痛觉消失则明显而完全;随血药浓度升高而抑制整个中枢神经系统。表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，因此被称为“分离麻醉(dissociative anesthesia)”。现知这种概念并不很确切，故已不再使用。作用快速但短暂，能选择性地抑制大脑及丘脑，静注后约30s(肌注后约3～4min)即产生麻醉，但自主神经反射并不受抑制。麻醉作用持续约5～10min(肌注者约12～25min)。一般并不抑制呼吸，但可能发生短暂的呼吸频率减缓和潮气量降低，尤以静注较快时发生;注入后可引起一定程度的血压上升和脉率加快，颅内压增高，还可能引起喉痉挛，故应加强呼吸和循环的管理。Gale等[5]首次在包皮环切手术中,静脉加用氯胺酮(1mg/kg体重),从而成功的消除了2例患者术中出现的阴茎勃起。但更多的报道是对该药的实际效果持否定看法[6]。该患者处于全麻状态，能有效阻断心理性勃起的神经传导通路,从而有效消除全麻状态下出现的阴茎勃起。但在腰麻下,阴茎勃起主要是反射性的,氯胺酮对这一类型的勃起不起任何作用。因此作者认为氯胺酮只能用于全麻状态下出现的阴茎勃起。应用氯胺酮治疗全麻下泌尿外科经尿道手术阴茎持续勃起方便，快捷，有效。

　　2.3 阴茎背神经阻

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