DNF或CNTF可防止退变。Allsopp等[20]经实验发现，BDNF对神经系统细胞的营养生存作用需要bcl-2参与，因为外源应用抗bcl-2 mRNA抗体后，虽然外源提供了BDNF但也不能阻止神经元的死亡，神经元死亡至少有两条途径， 这可分为它们对bcl-2敏感性和依赖内源性和外源性NTs的作用以及环境因素等。而外源性提供BDNF和CNTF眼玻璃体内定时注射为拮抗损伤和辅助ON再生带来了希望。当然，除了上述所讨论到的影响损伤后的RGCs轴突再生因素外，阻滞损伤后的RGCs轴突再生原因也是复合性的，如NTs的促再生作用与再生抑制因子的逆向作用等等[21-25]，此还有待于进一步经实验论证。 本实验从视网膜RGCs的ON横截面轴突计数和LGN实验眼相应输入层神经节细胞计数计量研究角度，观察、分析并论证了施加玻璃体内定时注射BDNF和CNTF复合神经营养因子对于辅助ON1/2损伤后修复再生的作用，为观察RGCs轴突损伤后修复再生的模型给ON的修复和再生奠定了组织形态学基础。提示BDNF和CNTF复合神经营养因子于玻璃体内定时注射具有拮抗损伤效应和互补辅助修复和再生作用，与ON1/2损伤后神经元自然死亡和再生比较明显地增强了拮抗损伤和RGCs轴突自我修复和再生的能力。
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