轴突纤维解剖学特征，ON轴突成束被神经束膜包裹，每一束的ON轴突数量不等，ON轴突由髓鞘包绕，髓鞘周围为少突胶质细胞。髓鞘被染成蓝黑色，其他组织被染成蓝紫色， 球后ON1/2切断组和ON1/2切断并定时于球后注射生理盐水对照组ON轴突横断面切片，可见有明显轴树突溃变后的脱髓鞘和结缔组织瘢痕形成；而ON1/2切断并定时于玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组ON轴突横断面切片，则可见轴树突溃变与脱髓鞘和结缔组织瘢痕形成较弱(见图1~图3)。各组实验眼ON横断面切片计数(mean number of axons/10 section)经t检验分析，统计结果见表1。ON1/2 I+BF组的 ON轴突数与各组比较，差异具有非常显著的统计学意义（P<0.01）。 2.2 外侧膝状体冠状切片实验眼相应输入层神经节细胞计数 Nissl染色后，在光学显微镜下(见图4~图6)正常对照组LGN冠状切片，分三层，即A、A1和C层。大小神经节细胞均被染成紫蓝色，细胞核浓染。在A和A1层的大小神经节细胞分布均匀，未见细胞缺失现象。而在球后ON1/2切断组和ON1/2切断并定时于玻璃体内注射生理盐水对照组实验眼，LGN相应输入层的神经节细胞有缺失现象，细胞体有皱缩及胞浆内尼氏小体固缩减少，出现神经元跨神经节溃变现象。在ON1/2切断并定时于玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组实验眼，LGN相应输入层的神经节细胞也出现了不同程
度的退变现象。具体见表2。ON1/2 I+BF组的LGN相应输入层的神经节细胞计数与各组比较，差异具有非常显著的统计学意义（P<0.01）。 3 讨论
视网膜RGCs的ON横截面轴突计数和LGN实验眼相应输入层神经节细胞计数是计量研究视神经损伤后修复和再生的组织化学方法。本实验以ON1/2损伤作为观察RGCs轴突损伤后修复再生的模型，并在损伤眼玻璃体内定时注射BDNF和CNTF辅助ON轴突的修复和再生，通过在视网膜RGCs的ON横截面轴突计数和LGN实验眼相应输入层神经节细胞计数行1/2损伤后的ON再生计量学研究。当成年哺乳类动物视神经完全（截断或挤压）损伤后，其RGCs可引起严重丢失，大约占全部细胞的50％到90％，RGCs轴突和胞体的溃变及LGN神经节细胞的跨神经节还取决于ON损伤的类型、损伤的严重程度以及损伤时的动物年龄[1-6]。我们的结果显示，在ON1/2损伤后，神经元自然死亡和再生并行，自然死亡成分大于再生成分，这与上述结果相符。而由外源性BDNF和CNTF复合神经营养因子行玻璃体内定时注射则具有拮抗损伤效应和互补辅助修复和再生作用，与ON1/2损伤后神经元自然死亡和再生比较，明显地增强了拮抗损伤和RGCs轴突自我修复和再生的能力，但与正常对照比较仅为部分恢复，即还没有达到完全修复和再生的目的。尽管外源性BDNF和CNTF复合神经营养因子对损伤的ON作用还不完善，但其拮抗损伤和辅助再生作用是不容忽视的[7-11]。内源性神经营养因子在神经损伤与再生中的地位和作用，主要是集中在损伤轴突的远侧端[12-14]，如果在损伤轴突的近侧端施加复合性神经营养因子则有助于损伤视神经的修复和再生。
某些实验结果证明：①实施外源性复合性神经营养因子拮抗损伤和辅助再生作用要强于单一神经营养因子作用。②神经营养因子的拮抗损伤和辅助再生作用发生在损伤的RGCs轴突与LGN目标神经元建立突触联系前。另外，总结本实验结果和前人的经验，可以认定在ON损伤后如何降低RGCs的死亡百分比是至关重要的。ON损伤后自然再生未成功可能原因有：①损伤类型和损伤的严重程度。②损伤时的动物年龄。③RGCs轴突损伤后的顺向和逆向信号通过损伤点的延迟和不能[15-16]。④损伤点局部的微环境的变化。⑤损伤后的分子神经生物学模式和神经营养模式的变化。⑥死亡基因启动和细胞程序性死亡(凋亡)[17-18]。而神经营养模式变化和死亡基因及死亡抑制基因（ball lymphomal lewkmina-2，bcl-2）之间的相互制约决定了损伤后神经元的生存趋向。例如bcl-2也称程序性细胞死亡凋节因子， 在视觉系统bcl-2可调节神经元的生存并介导神经营养因子(neurotrophins，NTs)的神经营养保护作用。这种现象在动物体内实验及感觉神经元的细胞培养中均能表现出来[19]。实验证实，bcl-2缺陷小鼠在出生时其交感、感觉和运动神经元的数量没有明显改变， 并且通过B
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