枢NE功能低下可能通过神经-免疫网络引起淋巴细胞减少，NK细胞降低可能是一种表现，此推测有待进一步证实。 淋巴细胞转化率反应了机体的细胞免疫功能水平。本结果显示，抑郁症淋巴细胞转化率呈增高趋势，这与NK细胞的结果似有矛盾。然而一些研究认为，机体可同时存在免疫激活和免疫抑制，这可能是由于机体为维持内环境稳态,通过多种反馈系统,限制自身的免疫应答［6］。我们推测，当机体的淋巴细胞数减少、免疫功能降低时，其淋巴细胞增殖、转化功能就增强，以维持机体免疫功能的平衡，即表现为淋巴细胞转化率增高。
本结果提示，精神分裂症免疫异常的特点与抑郁症的不同，推测可能与其不同的中枢神
经递质异常有关。目前的观点认为，精神分裂症可能存在多巴胺(DA)功能亢进。实验证明，DA可通过神经-免疫系统对淋巴细胞转化产生抑止作用［1］。因此，精神分裂症淋巴细胞转化率降低可能与DA功能亢进有关。我们曾报道的患者SAPS总分与CD+4细胞数呈显著负相关的结果也提示了此点［7］。同样，机体为维持内环境稳态，需增强细胞免疫功能，在另一方面就表现出NK细胞增多。目前，神经递质与淋巴细胞功能之间以及各种淋巴细胞之间的具体关系尚难以阐明，以上观点有待于进一步验证。 一般认为,脑中自由基的产生可能与儿茶酚胺(CA)、主要是DA代谢有关, CA代谢增加则自由基生成增多,从而诱导代谢酶、主要是SOD等增加。目前尚无直接检测脑部自由基的方法,但测定SOD等代谢酶可能间接提示自由基生成［3］。与国内外一些报道相似［3,4］，本结果显示精神分裂症患者血SOD含量高于健康人。这提示患者可能存在自由基活动及酶防御系统异常。进一步分析，患者的SOD增高主要与阳性症状相关,而阳性症状的病理机制被认为可能与DA功能亢进有关，这样就可能导致自由基生成增多，进而诱导SOD增多。因此，本结果支持精神分裂症阳性症状与多巴胺功能亢进相关的假说。另外，抑郁症患者的SOD值无明显改变，也提示其多巴胺功能可能无异常。
Cadet等曾推测,自由基可能参与了精神分裂症精神衰退的病理过程，认为如果自由基生成增加，由于自由基很强的神经毒性可能通过过氧化作用使神经元死亡,从而引起退行性病变［8］。一些影像学研究发现阴性症状患者的一些脑区萎缩、神经元减少,支持这种假说。在此假设基础上，我们结合本结果推测，由于自由基的作用不同，可能导致了精神分裂症和抑郁症在病理变化、病程转归方面的差异；由于抑郁症可能无自由基对神经元的损伤作用，因而不存在类似精神分裂症的精神衰退病程，而表现出循环病程。
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