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浅论老年人多病因心力衰竭 |
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【关键词】 老年人 多病因 心力衰竭
心力衰竭(heart failure,心衰)是一种复杂的临床症状群， 是各种心脏疾病的严重阶段。临床和流行病学资料显示，在工业化国家，绝大多数心衰发生在老年人群。心衰是过去20 年来人类健康面临的主要问题[1]。心衰在总人群中的发病率约为0.4%～2%, 随年龄增大而明显增多, 由于全球人口老化的进展, 心衰的发病率呈上升趋势。
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在我国，心衰的发病率和患病率亦随着老龄化的进程而升高。有研究表明，我国35～44岁、45～54岁、55～64岁和65～74岁年龄组的心衰发病率分别为0.4%、1.0%、1.3%和1.3%[2]。因此，可以预料，随着我国人口老龄化的加速，以及高血压、冠心病等心血管疾病发病率的上升，我国人群中心衰的患病率和患病人数将呈显著上升的趋势。
与心衰的发生、发展相关的因素非常复杂。多种心血管疾病，如缺血性心脏病、高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病以及心肌病等是引起心衰的常见原因[3]。另外，近年来的研究表明，许多其他因素亦与心衰的发生以及发展有关。这些因素包括：年龄、性别、遗传易感性、肥胖、糖尿病、慢性肾功能不全、睡眠呼吸障碍、贫血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心律失常、过量饮酒等。我们将这些与心衰的发生、发展相关的因素统称为心衰的广义病因。
病因是一个在不断发展的概念。不同学科由于研究的出发点不同及观察对象水平(亚临床、临床、群体)的不同，对病因的理解也不完全一致。早期人们常按单病因说解释疾病的原因，但随着对病因知识的积累，逐步形成了“多病因说”。
多病因对机体的作用，可以是分别作用均可发病，也可以是这些因素联合作用才能发病，也可能相继作用才能发病，或者还可有其他作用方式。现代流行病学从群体观点出发，认为当其他因素在某人群中不变时，某因素在该人群中增加或减少后，某病在该人群中的发生也增加或减少，则该因素可以被认为该疾病的病因。从流行病学观点来说，有4类因素在疾病病因中起作用。它们包括：(1)易患因素(predisposing factors);(2)诱发因素(enabling factors);(3)速发因素(precipitating factors);(4)加强因素(reinforcing factors)。多种病因间存在着相互作用(interaction)。当2种或多种病因共同起作用时，其作用大小可类似这几种病因分别作用的相加，但更常见的是高于这几种病因分别作用的相加。
根据上述病因的概念，我们将心衰的病因归纳为两类：一类为可直接损伤心肌，导致心衰的基本病因，包括缺血性心脏病、高血压性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病以及原发性和继发性心肌病等;另一类为在心衰发生发展中起重要作用的合并疾病，包括肥胖、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、睡眠呼吸障碍、贫血、COPD、心律失常等。
老化本身是心衰发生的一个重要危险因素。Framingham心脏研究资料显示，年龄每增加10岁，男性心衰死亡率增加27%，而女性则增加61%。其他的研究亦得出类似的结果。与老龄化相关的心脏结构与功能改变如下：(1)随老化过程出现的心肌细胞数目减少。≥65岁的老年人，心肌细胞数目每年约减少5%;(2)左室肥厚，间质细胞增殖，淀粉样物质沉积;心室顺应性下降，舒张功能受限;(3)心脏瓣膜(主动脉瓣和二尖瓣)钙化和纤维变性，造成狭窄和关闭不全;(4)窦房结细胞部分丧失，代之以纤维样组织，导致各种心律失常，如心房颤动;(5)血管平滑肌细胞肥大，弹力纤维减少，中央与外周动脉僵硬度增加，使心脏负荷增加;(6)非动脉粥样硬化型冠脉改变，冠脉储备力下降，心肌缺血改变，在无冠心病情况下出现心脏舒张功能障碍[4]。
遗传因素在心衰发生和发展中的作用近年来越来越受到重视。一些基因的多态性与心衰的发生相关。例如，在非裔美国人中，α2C del322325纯合子者，其患心衰的风险增加5倍，若同时携带β1Arg389，则风险高至10倍。血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体的多态性亦与左室重塑的风险增加有关[56]。
多种先天性或获得性心血管病，如冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病等，可通过不同机制引起心衰。这些机制主要包括：原发性心肌收缩力受损、心室的压力负荷或容量负荷过重及心室前负荷不足等。高血压可引起心肌细胞肥大、纤维化、收缩蛋白减少;心肌梗死引起心[1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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