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前言 关注老年人心力衰竭 |
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【关键词】 老年人 心力衰竭
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群，也是导致心血管疾病死亡的主要原因，约40%的心血管疾病最终可发展为心衰。欧洲总体人口中有症状心衰的发生率约为0.4%～2%，随着年龄的增加，心衰的发病率快速上升。我国社会老龄化和高血压、冠心病、糖尿病发病人数逐年增加，心衰的发病率也越来越高。
老年人在慢性疾病的基础上由多病因诱发的心衰明显不同于普通的心衰。多种疾病间的病理生理过程相互影响，相互作用，共同作用于已经老化的心脏，使其发病机制和临床表现更加的复杂，为老年人心衰发生、发展的诊断和治疗带来了极大难度。
根据临床流行病学调查和我们数十年的临床经验，老年人心衰很难用1种或2种疾病诱发心衰去解释其发病原因。中国人民解放军总医院老年心血管病研究所对1065例≥60岁老年人心衰的病因学调查分析发现，单一病因导致的心衰仅占21.5%，而2种及2种以上的病因导致的心衰则为78.5%。 特别是老年心衰患者可因患高血压引起高血压心衰，也可同时患有糖尿病心肌病、老年退化性钙化瓣膜病、老年缺血性心肌病、老年贫血性心肌损害，有时还伴有风湿性心脏病和肺源性心脏病，甚至多达6～7种病因所致的顽固性心衰，这在老年心血管病房或门诊屡见不鲜。我本人几年前曾提出“老年多病因心衰”，由于本病机制复杂，治疗上存在诸多矛盾，病死率也较一般单一性心衰为高。
心衰发生、发展的过程可分成4个阶段。第一阶段为“前心衰阶段”：包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。第二阶段为“前临床心衰阶段”： 患者无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心脏病。第三阶段为“临床心衰阶段”：患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和(或)体征;或目前虽无心衰的症状和(或)体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅱ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。第四阶段为“难治性终末期心衰阶段”：患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。
目前已明确，导致心衰发生、发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：(1)伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。(2)心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点。(3)心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。在初始的心肌损伤以后，肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环，使得心肌内环境代谢紊乱。
尽早准确地对老年人心衰进行有效的临床评估对给予及时治疗，改善预后有重要意义。老年患者常缺乏详细的检查资料，准确诊断心衰的存在及其病因更加困难，且常受多种其他诊断的干扰。尽管病史和体格检查可以提供心脏疾病的重要线索，对于导致心衰的心脏结构异常的诊断常常需要针对心脏腔室或大血管的损伤或非损伤影像学检查。其中包括：(1)超声心动图;(2)胸部X线;(3)核素检查;(4)心电图;(5)肺功能;(6)运动试验;(7) 判断存活心肌的方法，如小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验、核素心肌灌注显像、正电子发射断层摄影等。
相当一部分老年心衰患者虽然已经进入失代偿期，却缺少典型的表现或被其他疾病的症状所掩盖，常被人们忽视。若能早期识别心衰失代偿，并给予治疗，对患者的预后非常重要。心衰失代偿期的主要症状包括：倦怠乏力、失眠烦躁;夜间气喘;脉搏快或不规则;夜尿增多;咳嗽痰多、胸闷不适、气短喘息等症状加重;纳差、腹胀、腹泻;尿少、浮肿;情绪或精神异常等。
已有数项临床和流行病学研究证实，心脏功能的降低，特别是左室功能的降低与血浆脑钠素(BNP)浓度升高有关联。其中最有价值的是N端脑钠素(NTBNP)、BNP和其前体N端前BNP(NTproBNP)。最近的研究还表明，其他的血管扩张因子如一氧化氮(nitric oxide, NO)、前列腺素(prostaglandins, PGs)、缓激肽(bradykinin, BK)，血管收缩因子如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、内皮素(ET)等与心衰的进展相关。另外，某些炎性因子如C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)、肿瘤坏死[1] [2] 下一页
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