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安体舒通和依那普利治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察 |
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王岚峰 李为民 赵进军 沈景霞 于江波 刘凤岐
慢性充血性心力衰竭(CHF)伴发的室性心律失常是猝死的主要原因。一直是临床治疗的 难点，以往的研究证实此类病人用抗心律失常药物不利，甚至有报道会增加病死率。本文从 干预CHF时神经体液因素过度激活，应用醛固酮拮抗剂安体舒通及转换酶抑制剂依那普利(悦 宁定)治疗CHF室性心律失常，观察临床疗效。
1 资料与方法
1.1 对象 实验对象为本院住院患者，共100例。男65例，女35例，年龄37～76岁，平均 48岁。原发病分别为扩张型心肌病、冠心病、高血压性心脏病及心脏瓣膜病。发病时 间为0.5～30年。按照NYHA标准，心功能Ⅱ级36例，心功能Ⅲ级44例，心功能Ⅳ级20例。
1.2 用药方法 在应用其它强心、利尿、血管扩张药物同时应用安体舒通(20～60)mg/d， 悦宁定(5～10)mg/d，所有病人均未用任何抗心律失常药物。
1.3 测定方法 用药前及用药后2～4周分别测定血清钾、镁离子及24小时动态心电图。血 清离子采用CX100全自动生化仪测定，动态心电采用美国Biomedical System公司生产的新世 纪智能三导Holter监测系统记录24小时室性心律失常变化。
1.4 统计学处理 计量数据以均数±标准差(±s)表示，用药前后比较采用 t检验，P＜0.05具有显著性意义。
2 结果
血清钾离子稳定在正常范围内，无一例高钾血症发生，镁离子用药前低于正常值或是正常 值低值，用药后升高。用药后所有病例室性早搏均明显减少，部分病人有短阵室速或R on T 现象，用药后消失，见表1。
表1 用药前后观察指标
项 目 用药前 用药后
血清镁离子(mmol/L) 0.68±0.13 0.96±0.09
血清钾离子(mmol/L) 3.91±1.21 4.09±1.51
室性早搏(24h) 1662±286 696±96
短阵室速(24h) 124 0
注：治疗前后对比P<0.05
3 讨论
CHF是常见的、致死率极高的心血管临床综合征。随着CHF的进展，自发性复杂性室性心 率失常的发生率也显著增高［1］。因心律失常所致的猝死率占中重度CHF总病死率 的50%～60%［2］，目前国内外的研究均证实CHF的室性心律失常药物治疗不能获益 ，甚至有致心律失常的作用，有报道认为会增加病死率［3］。埋藏式心脏电复率除 颤 器(ICD)是最好的方法，几乎可以消除因快速性室性心律失常而致猝死的危险［1，4］ ，但因价格昂贵不能普及。因此CHF室性心律失常的治疗十分棘手。
目前，对CHF室性心律失常机制的研究已从临床的相关因素深入到神经体液因素、细胞 电生理的变化。
CHF室性心律失常可发生于心肌肥厚、心内膜下心肌缺血、心肌纤维化、室壁瘤等心肌病 变，而神经体液活性的改变、电解质紊乱、酸碱平衡失调可以诱发室性心律失常。
CHF时交感神经兴奋，肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素及醛固酮( Al d)水平升高，其升高程度与心衰的严重程度呈正相关［5］。CHF时心肌内肾素、血 管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ受体、血管紧张素转换酶(ACE)活性升高。通过cAMP－蛋白激酶 、C－酪氨酸磷酸化机制或是通过提高肾上腺素能活性而导致心律失常［6］。血管 紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用使心衰的治疗又进了一步，它可抑制AngⅠ转换为AngⅡ， 扩 张小动脉及小静脉，减轻心脏前后负荷，抑制缓激肽的降解及增加前列环素的水平，抑制RA AS，可预防左室重构，抑制交感神经活性，有助于纠正心衰时低钾、低镁血症，其效果得到 公认。虽然ACEI可对抗RAAS的作用，但长期使用会出现“醛固酮脱逸”现象，即开始使用时 可使血中Ald水平迅速降低，但以后血Ald降低作用趋于微弱或不恒定［7，8］。因此 ，单用ACEI治疗CHF室性心 律失常不能完全阻断心衰时神经、内分泌因素对心血管系统的有害作用，更好地控制室性心 律失常。目前的研究证实心肌细胞存在醛固酮受体［8］，CHF时血Ald升高，致钠水 潴留、低钾低镁，从而导致心肌细胞电不稳定和心肌细胞死亡，[1] [2] 下一页
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