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甲状腺机能亢进症致缓慢型心律失常16例临床分析

【关键词】  甲状腺功能亢进;缓慢型心律失常;房室传导阻滞

甲状腺机能亢进症(简称甲亢)常常累及多个器官系统导致其功能紊乱,心血管系统最易受累[1],常出现快速型心律失常,如窦性心动过速、房性早搏、房性心动过速,心房纤颤等。但甲亢导致缓慢型心律失常临床上较少见,易误诊、漏诊,延误治疗。现将我们于1992年至2007年间诊治的16例患者的临床情况报道如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料:16例患者,男7例,女9例,年龄23—56岁,平均年龄29岁。其中3例有甲状腺疾病家族史。16例患者均根据T3、T4、TSH检查后确诊为甲亢。同时行其它辅助检查排除心肌炎,心肌病、冠心病、高血压性心脏病,排除低钾高钾、高钙、感染等因素,且未应用洋地黄类药物或其它心肌抑制剂如心得安,乙胺碘呋酮,慢心律等。

    1.2  症状和体征:16例均有明显易饥,多汗、手抖、头晕、乏力、消瘦、易激动等症状,14例有不同程度的甲状腺肿大;6例有轻度突眼;心尖区第一心音均亢进。

    1.3  心电图及心脏超声检查:本组经超声心动图检查,心脏大小、心内结构、心脏功能均未见明显异常。心电图或动态心电图8例出现明显窦性心动过缓,最低心率30次/分,2例出现窦房传导阻滞;1例出现窦性心动过速伴Ⅰ°房室传导阻滞(AVB)P_R间期达0.23秒。2例出现Ⅱ°Ⅱ型AVB;3例出现Ⅲ°AVB,其中2例有晕厥及阿一斯综合症发作。

    1.4  治疗及预后:2例Ⅲ°AVB伴阿一斯综合征者,入院后立即给予654_Ⅱ,异丙肾上腺素及地塞米松等药物治疗,其中一例仍有阿一斯综合症发作,后急诊行临时起搏器植入 ,后虽经三周抗甲亢治疗,Ⅲ°AVB未好转,行永久性起搏器植入。余15例患者采用抗甲状腺药物他巴唑治疗,10mg 3/日口服。8例患者同时口服强的松,10~30mg/日,4周后症状明显缓解,停用强的松。13例甲功检测正常。心电图示窦性心律,心率62~76次/分,他巴唑3~6月后改为5~10mg/日。患者定期随访,心率均正常,疗效满意。

    2  讨论

    甲亢是血液中甲状腺激素增高的内分泌疾病。由于代谢亢进,交感神经兴奋及甲状腺内血流旺盛,并甲状腺素直接兴奋心肌,加强收缩及剌激窦房结,而引起心动过速[2]。临床上多为快速型心律失常,而甲亢心动过缓,往往由手术中麻醉所致[3],或是由于抗甲状腺药物过量所致。本组甲亢并发缓慢型心律失常均为初诊患者,多为青年,平均年龄仅29岁,临床表现均有易激动,多汗等甲亢症状,T3、T4及TSH的改变均为典型甲亢,经抗甲状腺药物的治疗,除一例外,其余均治愈。因此,我们认为本组缓慢型心律失常确由甲亢所致。

    一般认为过高的甲状腺素水平使窦房结处于抑制状态,窦房结与心房的联系中断,交感神经对甲状腺激素不敏感,以及儿茶酚胺的耗渴,甲状腺反馈作用下丘脑,而出现窦性心动过缓或窦房阻滞[4]。单纯甲亢引起AVB机理未明,有学者认为甲亢常伴心脏不稳定性,高甲状腺素对心脏传导系统,特别是房室结及希氏束有直接影响[5],甲状腺素水平过高引起的心肌及传导系统内淋巴细胞浸润及希氏束非特异性水肿,甚至造成灶性坏死和纤维化[6],从而导致AVB。本组病例中有8例曾应用小剂量强的松口服。目的是减轻传导系统内水肿及细胞浸润而改善传导,似有一定作用。

    甲亢所致缓慢型心律失常,以治疗甲亢为主,心动过缓或者血流动力学障碍者应给予阿托品、654_II,异丙肾上腺素等药物提高心率,改善传导,如发生晕厥,出现阿一斯综合症药物治疗无效,可考虑安装临时起搏器治疗。甲亢所致缓慢型心律失常治疗效果较好,本组中有1例患者需永久性起搏器植入,可能为心肌及传导系统内长期细胞浸润及水肿而致其纤维化,发生不可逆损伤所致。

    本文结果提示:(1)遇缓慢型心律失常的患者,应仔细询问病史和查体,并作甲状

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