中老年甲减的神经精神系统表现

贺建华　张茁　李舜伟  脑与神经疾病杂志 2000年第4期第8卷

　　摘　要　目的：提高神经科临床医师对甲减病人的识别能力。方法 对6例长期误诊为神经系统疾病的甲减病人临床资料进行分析。结果 成年人甲减常以神经精神症状为主诉，症状与脑动脉硬化症相似，可出现共济失调、肌病等神经系统局灶体征。常合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。结论 本病临床症状缺乏特异性，避免误诊的关键在于对本病的警惕，提高临床综合分析能力。

　　成年人甲状腺功能减退症(Hypothroidism)，简称甲减。由于缺乏特异性症状，且早期出现记忆力下降、反应迟钝、嗜睡、抑郁等神经精神系统症状，在中老年人常被误诊为神经精神疾病，如脑动脉硬化症、抑郁症，甚至痴呆等。1994年2月～1999年7月我们临床遇到的6例首诊神经科的甲减患者，现就其临床特点进行分析以提高神经科医师对本病的识别能力。

　　临床资料：病人分别来自北京协和医院(1例)、安贞医院(5例)神经科。起病年龄34～74岁； 起病到确诊时病程2个月～17年，平均6年； 男女各3例。以头痛、头晕、记忆力减退为主诉的4例，1例以“痴呆”为主诉，4例有抑郁，1例有癔病样发作； 6例均有不同程度打鼾，其中2例有明显的睡眠障碍，表现白天嗜睡，甚至坐着即入睡并伴有鼾声； 夜间恶梦，经常憋醒。3例经多导睡眠仪监测符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS)，1例因急性上呼吸道梗阻而行气管切开术。2例合并有腔隙性脑梗塞，1例以突发共济失调、肌无力起病。全身情况：所有病人均有典型的甲减面容，贫血貌，皮肤营养差，1例下肢体毛脱落； 食欲差但体重不减，其中3例体重反增加15～25kg； 2例有心脏传导障碍； 5例有高血脂。经检测T3、T4、TSH，5例确诊为原发性甲减，1例TSH降低，但病人自动出院未能进行TRH兴奋试验。经甲状腺素替代治疗后均明显好转至痊愈。

　　典型病例：男，44岁，10年前出现怕冷、易感冒，懒言、易激惹等症状； 7年前突然出现头晕、行走不稳，颈肌无力。在北京几所大医院神经科就诊，查体有眼球震颤，双前庭功能减退，颅MRI正常，诊断为“共济失调”，治疗7年，共济运动好转，其他如故，并逐渐出现面部及双下肢浮肿，阵发性心悸，汗少，双腿体毛脱落，阳痿，胃纳差但体重增加近25kg。白天嗜睡，头晕，夜里睡眠打鼾，经常憋醒。情绪低沉，易激。来院前一月出现四肢末端疼痛。查体：面色苍黄、浮肿，睑结膜苍白，四肢肿胀，压之无凹陷，肢端皮肤营养差、皮厚、色姜黄； 全身皮肤干燥。心肺(-)。神经系统查体除双上肢腱反射减低外，余正常。辅助检查：血红细胞3.39T/L，血红蛋白107g/L； 肌酸激酶959IU/L，乳酸脱氢酶340IU/L，乳酸脱氢酶同功酶332IU/L； 胆固醇247mg/dl，甘油三脂319mg/dl； T3 0.35ng/ml, T4 0.08ug/dl, TSH＞100μIU/ml； 多导睡眠仪检查：重度睡眠呼吸障碍，中度低氧血症，上气道阻力增加，符合OSAS。肌电图：右三角肌多量干扰相，右正中神经运动感觉传导速度减慢。诊断：原发性甲减，OSAS，腕管综合征，甲减性肌病。

　　讨　　论

　　甲减是由于各种原因引起甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一种内分泌疾病。成人型甲减除手术或放疗损毁腺体等有明确诱因者外，大多数起病隐袭，发展较慢，早期粘液性水肿不明显，病人常以头痛、头晕、记忆力减退等非特异性症状就诊神经科。以下几点有助于神经科医师对成人型甲减的识别。

　　1.提高对本病的警惕性，对疑似病人应进行甲状腺功能检查。

　　2.甲减的神经精神症状：① 最常见的症状为头晕，嗜睡，记忆力减退等，尤其中老年患者，与一般脑动脉硬化症状表现无明显差异。本组全部具有以上症状，其中2人长期误诊为脑动脉硬化症。②头痛常见但无特异性； ③四肢感觉异常，腱反射迟钝； 肌力和肌张力可降低，收缩与松弛均迟缓，与肌肉中粘蛋白沉积有关。本组1例有肌无力表现，肌酶谱升高及肌电图变化提示本病有肌细胞损害。④可有听力下降(中耳渗出)，共济失调，眼球震颤和意向性震颤，可能与小脑功能因粘蛋白的沉积而发生障碍［1］。本组1例以突发共济失调导致病人就医。⑤精神和智能障碍：患者常有抑郁、焦虑，反应迟钝，智能减退等精神症状，严重抑郁者可类似痴呆。本组4例有不同程度的抑郁表现，1例癔症样发作，1例痴呆样表现。⑥脑血管异常及高血脂症：甲减常引起脂代谢紊乱，高血脂可导致动脉硬化引起脑动脉硬化。本组除1例血脂结果丢失外，余5例均有高脂血症，2例合并腔隙性脑梗塞。

　　3.合

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