甲状腺功能减退症引起肾功能改变二例

丁奇龙 中华内分泌代谢杂志 2000年第3期第16卷 病例报告

　　甲状腺功能减退症(甲减)是一种较为常见的内分泌疾病。甲状腺激素的分泌减少可影响机体的各个系统、器官，也可导致多种生化代谢异常如血脂升高、心肌酶升高等。甲减时肾功能的改变报道较少，由甲减导致的尿素氮、肌酐升高尚未见文献报道。现将我们诊治的2例总结如下。

　　例1，女性，58岁，因畏寒、乏力、浮肿、脱发、记忆力减退半年入院。既往无高血压病、糖尿病及肾脏疾病史，亦无特殊　服药　史。体　格检　查：血压135/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，皮肤干燥，头发干枯稀少，眼睑浮肿，甲状腺无肿大。心率50 次/分，下肢肿胀。实验室检查：血糖、电解质正常，肝功能：AST、ALT、总蛋白、白蛋白、总胆红素、直接胆红素正常。Hb 95 g/L;尿常规：pH 5.5，蛋白阴性，镜检无异常。血胆固醇6.5 mmol/L，甘油三酯1.92 mmol/L，高密度脂蛋白0.8 mmol/L。入院后多次测尿素氮波动在9.83～10.36 mmol/L(正常值：2.86～7.14 mmol/L)，肌酐189.2～234.7 mmol/L(正常值：44～133 μmol/L)。心电图：窦性心动过缓，低电压。心脏超声：各腔室大小正常，少至中量心包积液。TT3＜0.8 nmol/L(正常值1.2～3.4 nmol/L)，TT4＜40 nmol/L(正常值50～170 nmol/L)，TSH 75 mU/L(正　常　值0.7～7 mU/L)，甲状腺球蛋白抗体(TGAb)＜15%，甲状腺微粒体抗体(TMAb)＜10%。诊断原发性甲减。因尿素氮、肌酐多次升高，排除化验误差，为明确原因进一步查免疫球蛋白、补体C3、蛋白电泳、抗核抗体、抗ds-DNA抗体均正常。考虑尿素氮、肌酐升高与甲减有关，予甲状腺片替代治疗，初始剂量20 mg/日，每两周增加20 mg，最终替代剂量为100 mg/日。在甲状腺片40 mg/日时，尿素氮、肌酐开始下降，至六周，甲状腺片60 mg/日时，尿素氮、肌酐恢复正常。随访一年无异常。

　　例2，男性，40岁。1996年3月因怕热、多汗、乏力、消瘦、心悸、手抖，查T3 5.6 nmol/L,T4 267 nmol/L，TSH＜1 mU/L，TGAb 20%，TMAb 15%。诊断Graves病。用同位素碘治疗(剂量不详)后症状缓解。1998年2月出现浮肿、畏寒、便秘，体重增加10 kg。体格检查：眼睑浮肿，无脱发，甲状腺Ⅰ°肿大，无结节。心率62 次/分，下肢无浮肿。血糖、血脂、AST、ALT、总蛋白、白蛋白、免疫球蛋白、抗核抗体、抗ds-DNA抗体均正常。T3＜0.8 nmol/L,T4＜50 nmol/L,TSH 50 mU/L。尿素氮波动在8.36～10.24 mmol/L，肌酐178.2～206.5 mmol/L。尿常规：pH 6.0，蛋白阴性，镜检无异常。予甲状腺片替代治疗，初始剂量40 mg/日，两周后尿素氮、肌酐恢复正常。测T3 1.8 nmol/L，T4 50 nmol/L,TSH 33 mU/L，加量至60 mg/日，甲状腺功能恢复正常。随访半年无异常。

　　讨论：临床上尿素氮、肌酐升高最常见的原因为慢性肾脏疾病导致的肾功能减退，有时肾炎病史不详，发现时已属氮质血症期，甚至尿毒症期。而在慢性肾功能不全时由于外周T4向T3转换减少，因而T3降低，T4轻度降低或为正常低水平，此与甲状腺结合球蛋白、白蛋白减少，以致甲状腺激素与蛋白结合减少有关，但游离甲状腺激素应正常。TSH可轻度升高，但若TSH大于正常两倍应考虑甲减的可能〔1〕。这两例患者尿蛋白阴性，尿中无细胞成分，经过甲状腺片替代治疗后尿素氮、肌酐均恢复正常，可排除由慢性肾功能不全导致的甲状腺功能改变。患者无高血压病、糖尿病、药物中毒史，依据临床表现及实验室检查大致可排除结缔组织疾病及其他可引起肾病的疾病，因而可确定尿素氮、肌酐的升高乃由于甲减引起。甲减时由于甲状腺激素不足可对肾脏功能以及肾脏血液动力学产生影响。初期肾血流量、肾小球滤过率下降，肾小管的重吸收及最大分泌能力改变，尿量减少，水排泄负荷延迟〔2〕，久之可能使尿素氮、肌酐升高。甲减时若出现蛋白尿，这与甲状腺抗原介导的免疫复合物性肾炎有关。病理改变多为膜性肾病，尿中无细胞成分，除甲状腺激素替代治疗外，常需并用糖皮质激素及免疫抑制剂方可使尿蛋白减少或消失〔3〕。但这两例患者尿蛋白均阴性，只单纯表现为尿素氮、肌酐升高，其中例2为同位素碘治疗后甲减，而非自身免疫性甲减，且其在甲亢时尿素氮、肌酐正常，不支持为甲亢时免疫复合物性肾炎。甲减时尿素氮、肌酐升高的机制尚不明，可能与长期甲状腺激

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