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脑梗死 脑出血及偏头痛患者血浆内皮素的动态观察 |
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一点是能够肯定的,内皮素参与了脑梗死与脑出血的发病,从以下几个方面可以推断内皮素升高的原因。①在应激状态下,周身血管内皮细胞产生ET-1增多。②局部缺血、受损的内皮细胞产生ET-1增多。③低灌注,局部内皮细胞受到压力减低,于是内皮细胞产生ET-1增多。④缺氧,可刺激ET-1生成。⑤梗死区凝血酶元变成纤维蛋白而促使血液凝固。用于毛细血管出血的局部止血以及外科手术后组织愈合。]增多,引起ET-1释放增多［3］。研究表明,BET来源于全身血管内皮细胞的分泌和释放,主要为ET-1而脑脊液和脊髓中央管内。脑脊液由脑室中的脉络丛产生，与血浆和淋巴液的性质相似，略带粘性。]内皮素主要是ET-3,主要来源于神经组织之一，是神经系统的主要构成成分。神经组织是由神经元（即神经细胞）和神经胶质所组成。神经细胞（nerve cell）是神经组织的主要成分，]细胞和脑的微血管［4］。由于所用的药盒是测定ET-1的,故CET浓度明显低于BET浓度。
关于偏头痛的发病机制,目前有3种假说,即神经源性假说、血管源性假说及三叉神经-血管假说。3种假说没有一种被证实,但有一点是可以肯定的,发作时均可有众多神经介质或调节物质代谢紊乱［5］。其中内皮素也参与了偏头痛的病理生理过程。从试验结果可以看出,偏头痛发作后2小时、血浆内皮素水平高出正常人,Lauritzen等报道,偏头痛发作期局部脑血流平均下降17%,低灌注可持续至头痛4～6小时。这就提示了偏头痛发作时BET的升高与交感神经系统功能亢进以及局部脑血流下降,低灌注有关。
通过对CI、CH及偏头痛患者BET的动态测定发现CI、CH均为发病初期BET增高显著,但CI的增高更为显著。而偏头痛患者BET的增高,2小时达到顶峰、24小时即下降至正常水平,而且增高幅度明显低于CI、CH患者。这就为我们提供了一个参考数据,有助于了解疾病的发展及预后。
于梅花（644000 四川省宜宾市第二人民医院）
参 考 文 献
1，许民辉.内皮素与脑血管痉挛或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。].国外医学神经病学、神经外科、脊髓外伤、脑瘤、脑血管疾病、先天性畸形、颈椎、腰椎退行性疾病、颅内感染等。]分册,1994,21(3):123～24
2，Yamaura I,Tani E,Macda Y,et al.Endothelin-1 of canine basilar artery in vasospasm.J Neurosurg,1992,76:99～102
3，Ziv I.急性缺血性卒中血浆内皮素-1增高［英］.Stroke,1992,23:1014～1016
4，蒋乐堂,杨建华,章传海,等.脑血管疾病血浆和脑脊液内皮素变化的临床意义.临床与实验研究,1998,18(1):60
5，Gallai V,Sarchiclli P,Firenze C,et al.Endothelin-1 in migraine and tension-type headache.Acta Neurol Scand,1994,89:47
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