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基底节区出血性脑梗死 |
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邢永红
出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指脑梗死后病灶内的继发性出血。随着脑梗死溶栓治疗的广泛开展，HI再次受到重视，但HIOBG报道很少。我院自1994年6月至1998年3月共收治基底节梗死患者1 475例，其中18例发生HI。现将本组资料报道如下，并结合文献对其病因、发病机制、临床特点、CT与MRI表现、治疗等进行探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料 男10例，女8例，年龄41～80岁，平均58.5岁。既往有冠心病史8例，其中7例合并房颤，风心病并房颤2例，甲亢并房颤1例，高血压史5例，糖尿病史4例，既往有脑卒中史2例。均为急性起病，其中活动时起病4例，安静状态下起病14例。
1.2 症状与体征 首发症状与体征：头痛4例，头晕、呕吐6例，昏迷2例，嗜睡2例，失语9例，中枢性面瘫7例，双眼凝视障碍4例，眼震1例，共济失调1例。发生HI后10例病情加重，表现为进行性头痛、头晕、呕吐、意识障碍及肢体瘫痪程度加重等。
1.3 发生时间 根据临床症状及CT、MRI表现推测HI发生时间为发病后2～28天，其中1周内5例，2周内8例，3周内3例，3周后2例。
1.4 辅助检查 ①CT扫描和MRI检查：18例患者共进行44次CT和MRI检查，时间为病后3小时至28天，检出HI距发病后时间为2～28天，平均11.2天，急性HI在CT表现为梗死区内出现的片状高密度影，与高血压脑出血相比，其边界不清楚，密度较低。其在MRI的T2加权像上的低信号亦比脑内血肿要轻些。本组CT和MRI显示单纯基底节区梗死后出血7例，合并其他部位梗死11例。梗死灶最大血肿在1cm×1cm～5cm×8cm，出血部位多位于梗死中央或偏于一侧，出血形状多为单发小片状，9例出现明显的血肿，其中8例出血量在5～15ml范围，1例出血量为30ml，且破入脑室。1例CT未发现HI，同时行MRI发现HI。②血液流变学检查：18例患者均进行血液流变学检查。全血粘度及血小板粘附性增高10例，血脂增高4例，血纤维蛋白原增高5例，血糖增高6例。
1.5 治疗与转归 本组均给予血管扩张剂和神经细胞保护剂。7例梗死后曾应用抗凝、溶栓、血小板聚集抑制剂。开始应用时间为发病后的5小时至4天，发生HI时间为发病后4～23天，平均12.4天，其中1例发现出血后，东菱克栓酶继续应用1次，并仍口服阿司匹林，症状无加重。8例患者出血量小，临床症状无加重，仍按脑梗死处理。9例患者出血后临床症状加重，适当加用脱水药治疗。1例患者出血量大，则按脑出血处理。治愈3例，好转12例，死亡3例(1例大量脑出血，2例合并大面积脑梗死）。
2 讨 论
2.1 发病率 HI的发病率文献报道不一，国内临床报道占脑梗死患者发病率的5.3%［1］。我院同期收治的1 898例脑梗死患者中，98例发生了HI，HI的发病率为5.2%，与文献报道相近。基底节区梗死者多呈低灌注状态，较少发生HI，也有报道基底节区小面积梗死的29.4％有HI。本组资料显示HIOBG的发生率为1.22％。由于一部分患者出现HI后可无附加的临床表现，又没有定期复查CT，有可能造成漏诊，因此实际发生率要高些。
2.2 病因及发病机制 心源性脑栓塞是发生HI最常见的原因，HI中约一半与心源性脑栓塞有关，其他脑梗死仅占2％～21％［3］。一般认为心源性脑栓塞起病形式多为突发，迅速达高峰，多形成大面积脑梗死，但亦有5%～20％仅表现基底节区梗死，这可能因小的栓子直接堵塞豆纹动脉所致［4］。本组心脏病合并房颤者10例，占55.6％，说明心源性脑栓塞也是HIOBG最常见的原因，其中冠心病明显高于风心病，占38.9％。另外，长期高血压、糖尿病造成动脉硬化亦是其危险因素，至于抗凝及溶栓治疗与HI的关系一直存有争议。普遍认为临床HI的发生及严重程度与治疗时机密切相关。有报道90分钟内接受溶栓治疗，在短时间内HI的发病率为4％，3小时为10％，6小时为30％，8小时时高达35％，而且约12％的患者发生了脑实质内血肿［5］。本组7例曾在梗死后5小时至4天应用抗凝、溶栓、血小板聚集抑制剂，平均于发病后12.4天发生HI。由于临床资料少，二者之间是否存有相关性有待进一步研究。
HI的发生机制尚不清楚。多数学者认为，是由于梗死后血管损伤和血液再灌注所致。HIOBG可能与以下几种因素有关：①动脉阻塞后，其远端血管缺血缺氧，血管壁受损，加之脑组织软化，失去对血管的支持作用，管壁进一步扩张；动脉阻塞后血液[1] [2] 下一页
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