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基底节区出血性脑梗死 |
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断流，其远端动脉麻痹扩张，栓子向远端移动，血管部分再通,高压血流进入已有破损的血管内，使血管破裂，引起出血。②大面积脑梗死以后大范围水肿。本组8例为基底节区大面积梗死。③高血糖,有报道高血糖时梗死局部酸中毒，使血管内皮受损，毛细血管破裂出血而造成HI。本组6例合并有高血糖，估计还与高血糖造成严重动脉硬化有关，这与皮质型出血不同。由于大脑皮质侧支循环丰富，新生血管不完善，通透性较高，易发生HI。
2.3 临床及诊治 一般来说，HI从不发生在缺血性卒中后6小时，最早发生在18小时，最晚2个月，以7天左右最多［8］。本组资料显示，HIOBG最早发生在48小时，最晚28天，2周内发生率最高，占72.2％。文献报道多数HI不引起临床症状恶化。本组10例出现了不同程度的病情加重，估计与HIOBG多为血肿型，由于血肿的压迫与周围脑组织的占位效应，加之部分病例合并大面积梗死所致。
王德生等［7］对17例肉眼可见的HI进行了病理观察，发现毛细血管型出血11例，发生在皮层附近；小动脉型出血6例，均发生在基底节附近，出血量大，为破裂性出血。这与本组CT和MRI所见一致。本组资料提示，HIOBG常为单发小片状，甚至形成明显血肿。本组1例出血量甚至达30ml，且破入脑室。
过去观点认为，基底节区小梗死不会发生HI，本组10例为基底节小范围梗死，最小梗死面积为1cm×1cm。随着CT及MRI的广泛应用，概念应有所改变，应重视HIOBG的发生。
CT扫描是诊断HI最常用的无创性检查手段。基底节HI的CT表现主要是低密度灶内有继发性出血的高密度影。出血灶如小，则可因部分容积效应，而被周围低密度水肿和坏死所掩盖［8］。本组1例CT未发现HI，同时行MRI检查发现HI，支持该观点，亦说明MRI对HI的检出率高于CT，而且高场强的MRI有分辨急性、亚急性和慢性HI的功能［9］，因此MRI检查是确诊HIOBG的最佳选择。
本组18例患者中，治愈3例，好转12例，死亡3例，1例大量脑出血，2例合并大面积脑梗死。本组资料提示，发生HIOBG后，对临床症状不加重的患者，无需特殊处理。对临床症状加重，出血量较大的患者，则应适当使用止血药物，但不宜使用时间过长，以免继发高凝状态，形成血栓。对临床症状严重，出血量大的患者治疗应按脑出血处理。过去普遍认为，HI发生后即应终止抗凝治疗，而Pessin等［10］对已发生HI的11例患者继续给予抗凝治疗，并无1例发生神经功能障碍加重，相反，症状有明显改善。本组也有1例发生HI后继续应用东菱克栓酶和口服阿司匹林，症状无加重。我们认为，确诊HI后一般情况下可以使用抗凝剂治疗，但对于有严重神经功能障碍，有水肿效应和早期大梗死的患者应避免应用抗凝剂治疗。
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