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环磷腺苷联合卡托普利治疗心力衰竭疗效观察 |
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徐哲勇 王生彦
我院1996年2月至1999年8月,使用环磷腺苷联合卡托普利治疗充血性心力衰竭(CHF)36例,疗效满意,现报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 所有病例均为住院患者,其中男性48例,女性22例,年龄46～81岁,平均64.5岁;肺心病33例,冠心病23例,扩张型心肌病6例,高压病6例,风湿性心脏病2例。心功能据NYHA分级［1］,Ⅲ级38例,Ⅳ级32例。将患者随机分为治疗组36例和对照组34例,两组在年龄、性别、心脏病因及心功能级别上基本无差异。
1.2 治疗方法 治疗组给环磷腺苷(广东江门生物技术开发中心生化制药有限公司生产)40mg加入10%葡萄糖250ml中静脉滴注,每日1次,14天为1疗程,同时给与卡托普利12.5mg,如无不良反应,逐渐增加至25～50mg,每日3次口服;对照组给予洋地黄、利尿剂与血管活性等药物。
1.3 疗效判断 观察指标:心功能、症状、体征、药物副作用,血尿常规,生化检查,心电图等。显效:心功能改善并提高Ⅱ级;有效:心功能提高Ⅰ级;无效:心功能治疗前后无变化或恶化及死亡,以及改变治疗计划者。
1.4 统计学检验 等级资料采用秩和检验,P<0.05为差异有显著性。
1.5 结果 治疗组治疗后心力衰竭主要症状及体征有明显改善,临床疗效见表1、表2。
表1 治疗组治疗前后心力衰竭主要症状及体征变化(例)
项 别 气短 胸闷 心悸 肺底音 发绀 下肢水肿 总有效率(%)
治疗前 36 30 35 29 16 32
治疗后 5 4 4 3 2 2 88.2
表2 两组临床疗效比较(例)
组 别 例数 显效 有效 无效 总有效率(%)
治疗组 36 12(33.3) 20(55.6) 4(11.1) 88.9
对照组 34 9(26.5) 11(32.4) 14(41.2) 58.9
注:括号内数字为百分比,秩和检验uc=2.02,P<0.05
副作用:3例出现刺激性干咳,但随着治疗的进展缓解。
2 讨 论
CHF是常见的临床综合征,发病率高,病死率高并易反复。洋地黄是治疗CHF的一线药物,但对心肌收缩功能障碍为主的充血性心力衰竭有效,对心肌舒张功能障碍为主的充血性心力衰竭无效。血管活性药物和利尿剂等易激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及交感神经系统,其中钙拮抗剂在心衰时,其负性心肌作用强于扩血管作用,会使心衰加剧,利尿剂过量应用会导致内环境紊乱,故有时治疗CHF时无效。
心肌舒张功能与细胞内cAMP水平有关,心肌细胞内cAMP水平升高,可激活多种蛋白激酶,使肌浆网上的L型钙通道磷酸化而开放,则肌浆网内Ca2+大量释放到细胞浆,使胞浆内Ca2+浓度增加,Ca2+与向宁蛋白结合,结合组成向宁蛋白复合物,促使粗细肌丝搭钩与滑动,引起心肌纤维收缩。舒张期cAMP促使肌浆网对钙的重吸收,胞浆内的Ca2+迅速降低,加速粗细肌丝脱钩,使心肌纤维舒张。因此,增加心肌细胞内的cAMP水平,可改善心肌细胞的舒缩功能,增加心脏的泵血功能,注射用环磷腺苷,能够透过细胞膜进入心肌细胞内,直接增加心肌细胞内的cAMP浓度,从而发挥强心效应。环磷腺苷药理作用温和,作用持久,稳定性好,毒性小,为新一代强心剂,在临床中收到较好疗效［2］。
卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂。通过阻断RAAS,减轻心脏的前后负荷及水钠潴留,使心脏排血量增加并能降低左室充盈压,缓解肺瘀血,降低收缩及舒张期室壁压力,改善心肌顺应性,逆转心室肥厚,同时具有抗自由基效应,保护心肌细胞,防止心肌进一步损害,无反射性兴奋交感神经及负性肌力作用,保持血钾稳定,减少心律失常的发生,延缓或者防止心衰的进一步发展,改善预后,提高生活质量,是目前治疗心衰的理想药物。
环磷腺苷联合卡托普利治疗CHF 36例,总有效率88.2%,这一方法效果显著,副作用少,安全,值得临床推广。■
作者单位：徐哲勇（461300，河南省扶沟县人民医院）
王生彦（461300，河南省扶沟县人民医院）
参 考 文 献
［1］陈灏珠主编.内科学,第4版,北京:人民卫生出版社,1998.1～36
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