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制动与心血管失健 |
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万纪青 励建安
制动(immobilization)是临床常用的治疗手段，用以减轻机体应激反应，降低新陈代谢率和保护损伤的脏器。但是，临床医生却常常只关注制动的有利作用，而忽视其不良影响，以致在治疗计划中没有对制动的失健(deconditioning)作用采取相应措施，甚至将失健作用的表现误以为患者原发病的症状。制动对机体各系统的广泛影响已引起越来越多学者的关注。现在已发现长期制动对心血管系统、运动系统、内分泌系统、免疫系统、体温调节及血液学、心理学等方面均有影响〔1，2〕，现综述如下。
1 心血管系统改变
1.1 最大吸氧量(VO2max)改变
VO2max是衡量心血管功能最常用指标之一，其优点在于不仅反映了中枢因素(心输出量)，而且反映了周围因素(氧的分配和利用)。长期卧床后VO2max的下降程度在各报导中不尽相同，这可能是由于VO2max会随受试者的制动时间、健康状况及适应性等因素而波动，但与性别、年龄无关〔1〕。Ferretti对7名受试者头低位卧床42天的研究发现VO2max下降16.6%〔3〕。Saltin对5名健康男性卧床21天的研究发现VO2max下降26%，另有学者在30天的制动期内观察到患者VO2max以每天0.9%的速度下降〔1，2〕。
1.2 心率和心输出量改变
与VO2max变化同时出现的心脏改变还有心输出量的减少和心率的增加。卧床后心输出量的减少一般在13%～23%〔2,3〕。Takenaka对14名健康人严格卧床20天的前后对比研究发现，心输出量减少13%，每搏量减少28%，心率增加15%〔4〕。Shoemaker等对25名受试者14天 、－6°头低位卧床研究发现，心率增加7.5％〔5〕。
1.3 血液学改变
长期制动后血浆量减少的程度与VO2max相似，一般在10%～26%。〔1，6〕 Johansen测量血细胞比容(Hct)和血红蛋白(Hb)浓度以反映血容量变化，对7名受试者头低-6°位卧床42天研究发现血容量下降10.2±3.2%，与Evans蓝染稀释技术测量的结果(下降9.6±2.2%)无显著性差异，提示可以通过测量Hct和Hb来监测卧床者的血容量变化〔6〕。
1.4 血流动力学改变
由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。据Takenaka及Frey等学者的研究，受试者卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度均有减少。腹主动脉血流速度减少24.4%，股动脉血流速度减少50%，大脑中动脉血流速度也有所减低。下肢静脉血流阻力增加91%〔4，7〕。Bonde对9名健康人20天卧床研究发现，受试者上、下肢静脉顺应性分别增加33.6%～56.6%〔8〕。卧床后造成的血小板聚集性增加及动脉血流速度减低、下肢血流阻力增加等血液学和血流动力学变化为深静脉血栓形成提供了条件。
1.5 直立位不耐受性
长期卧床后由于直立位搏出量明显下降而导致直立位不耐受性早已为研究所证明〔4，9，10〕。Levine通过对12名健康人头低-6°位卧床2周的研究发现，当以躯体下部负压来模拟直立位心血管反应时，受试者较卧床前血浆容量下降17%，肺楔压(PVWP)下降17%，搏出量(SV)下降12%，左室舒张末容积(LVEDV)下降16%，直立位耐受时间下降24%，而且SV/PCWP曲线斜率由4.6±0.4增加到8.8±0.9ml/mmHg。SV/PCWP曲线斜率反映了Starling曲线的陡峭程度，曲线斜率增加，使直立位心室容积减少造成的搏出量减少更为显著。因此得出直立位不耐受性的机理是心源性的。长期卧床使左室体积和舒张能力减小，同时造成Starling曲线斜率增加，从而使直立位搏出量下降更为明显〔9〕。而Traon则认为这与自主神经系统的变化有关。他对7名男性头低-6°卧床42天的研究发现，卧床后4名受试者不能完成站立测试（10min），1名不能完成下肢负压测试（－25mmHg，－35mmHg，－45mmHg, 5min）。卧床后由于缩血管神经反应减弱使站立位血压下降。Traon认为卧床后包括血管舒缩反应减弱的自主神经变化是造成直立位不耐受性的重要原因之一〔11〕。
1.6 血生化改变
Zorbas对30名长跑运动员的对照试验发现卧床1天后血清中尿酸及胆固醇浓度即较前升高，继续卧床后升高更加明显〔12〕。长[1] [2] 下一页
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