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急性水肿型胰腺炎相关的胃粘膜损害 |
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范子荣 杨冬华 覃汉荣 陈新杰
急性胰腺炎可合并多个脏器的损害，包括心、肺、肝、肾、胃肠道等脏器。胃肠道往往是首先受到影响的器官之一，急性出血坏死性胰腺炎合并胃肠道出血、胃肠道动力性障碍、肠瘘等均有不少报道，但对急性水肿型胰腺炎的胃肠道并发症研究甚少。本文对我院近5年来收治的116例急性水肿型胰腺炎合并的胃粘膜损害的内镜下表现、临床特点及可能发病机制进行分析研究。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1994年7月至1999年7月经临床确诊为急性水肿型胰腺炎的住院患者116例，其中急性复发性胰腺炎10例。男52例，女64例，年龄11～78岁，平均38.6岁。病因分类：胆源性38例，酒精性18例，无明确病因60例。病情分级：入院48～72小时按Glasgow标准进行分级［1］，轻度60例，中度42例，重度14例。既往有慢性胃炎和消化性溃疡病史者不纳入研究。
1.2 方法 急性水肿型胰腺炎诊断标准参考文献［1］，所有病例均在入院后1～7天行胃镜检查。患者在胃镜检查时取胃窦部粘膜组织，采用快速尿素酶法进行幽门螺杆素(HP)检测，3～5天后进行14C-UBT试验再次检测HP，两项均阳性者判定为HP感染。
1.3 统计学处理 采用χ2检验、t检验进行统计学分析。
2 结 果
2.1 急性水肿型胰腺炎合并胃粘膜损害的患病率 116例急性胰腺炎中有80例合并胃粘膜损害，患病率为69.0%，其中活动性胃炎的患病率为60.3%(70/116)，消化性溃疡的患病率为8.6%(10/116)，10例消化性溃疡中胃溃疡4例，十二指肠球部溃疡6例，胃及十二指肠球部溃疡病变均为A1～A2期。胃炎的内镜表现以糜烂性胃窦、体炎多见，少部分为红斑渗出性胃窦、体炎。
2.2 急性水肿型胰腺炎合并胃粘膜损害与病因、病情严重程度的关系如下。
2.2.1 胃粘膜损害与病因的关系 胆源性胰腺炎38例，其胃粘膜损害的发生率为63.2%（24/38）；酒精性胰腺炎18例，其胃粘膜损害的发生率为66.7%（12/18）；两组比较差异无显著性（χ2=0.07,P>0.05）。
2.2.2 胃粘膜损害与病情严重程度的关系 急性胰腺炎合并各种胃粘膜损害的80例患者中，病情属轻度32例，中度35例，重度13例，轻、中、重度患者胃粘膜损害的患病率分别为53.3%（32/60）、83.3%（35/42）和92.9%（13/14），中、重度患者的患病率明显高于轻度患者的患病率（χ2=14.65,P<0.01）。
2.3 急性水肿型胰腺炎合并胃粘膜损害与HP感染的关系在80例合并胃粘膜损害的急性胰腺炎患者中,HP感染率为31.3%（25/80），36例无胃粘膜损害的急性胰腺炎的HP感染率为41.7%（15/36），两组比较差异无显著性（χ2=1.19,P>0.05）。
2.4 急性水肿型胰腺炎上腹疼痛持续时间与合并胃粘膜损害的关系 116例患者均有不同程度的上腹部疼痛，其中左上腹剧痛占72.4%（84/116）。合并胃粘膜损害的80例患者,上腹痛消失时间为（10.51±4.18）天，而不伴有胃粘膜损害的36例患者,上腹痛消失时间为（5.32±3.67）天，两组比较差异有显著性（t=2.37,P<0.05）。
3 讨 论
本组急性水肿型胰腺炎合并胃粘膜损害者占69.0%，分析结果表明,其发生与HP感染及引起急性胰腺炎的病因无明显关系，而与病情轻重有关，其发生机制可能与急性胰腺炎时机体发生的病理生理改变有关。HP感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子之一，但在我们的研究中发现,急性水肿型胰腺炎合并胃粘膜损害时HP的感染率仅为31.3%，与无胃粘膜损害的急性胰腺炎的HP感染率（41.7%）相比较差异无显著性，提示在急性水肿型胰腺炎合并的胃粘膜损害中，HP感染可能并不起主要作用。酒精是急性胰腺炎的常见病因之一，同时又可引起各种胃粘膜损害，但通过对本组临床病例分析，发现胆源性和酒精源性胰腺炎合并胃粘膜损害的患病率并无明显差异，表明急性水肿型胰腺炎合并胃粘膜损害的主要因素并不是酒精的直接作用，可能有其他更重要的机制参与。
急性胰腺炎合并活动性胃炎和消化性溃疡的发生率与病情严重程度有关，轻度胰腺炎合并胃粘膜损害的发生率低于中、重度的发生率，提示胃粘膜损害可能与急性胰腺炎本身的病理生理改变有关。其发生原因可能与以下因素[1] [2] 下一页
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