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脂肪肝的诊治进展 |
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脂肪肝的诊治进展
近年来，随着人们生活水平的提高，酗酒、肥胖病，糖尿病等发病率不断增长，脂肪肝(Fatty Liver disease FLD)的发病率也呈明显上升趋势，且发病年龄趋于低龄化,它已成为严重危害人们健康的常见病、多发病。FLD是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪变性。所谓脂肪变性是指细胞浆内出现的脂肪滴超过了生理范围。正常人肝脏的总脂肪含量约占肝湿重的5％，其中包括磷脂、甘油三脂、游离脂肪酸、胆固醇及胆固醇酯等、若肝细胞内脂肪蓄积超过肝湿重的5％即称之为FLD。轻度FLD的含量占肝湿重的5％~10％，中度FLD的脂肪含量占肝湿重的10%~25％，重度FLD的脂肪含量占肝湿重的25％~50％［3,4］。另外，FLD进一步发展，其肝组织病理学可表现为不同程度的炎症、坏死及纤维化的改变。
1 脂肪肝的病因和发病机制 FLD的流行趋势来看，急性FLD的发病率有所下降，而慢性FLD的发病率不断增高，并且慢性FLD的主要病因正从热量和蛋白质不足性营养不良向热量过剩性FLD转变，尽管嗜酒为FLD的主要病因，但当前FLD发病率的迅猛增长主要与肥胖及其相关代谢综合症的高发密切相关［7］。临床上依据其发病原因，将长期饮酒所致的FLD称之为酒精性FLD,无过量饮酒病史的其他原因所致的FLD称为非酒精性FLD，包括肥胖、糖尿病、高脂血症、肝炎、药物等所致的FLD。目前认为FLD的发病机制主要有以下几点：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，结果造成脂肪在肝细胞内堆积。②中性脂肪合成过多，通常是由于饥饿或某些疾病造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用代谢障碍，从脂肪库动员出大量脂肪，其中大部分是以脂肪酸的形式进入肝脏，导致肝脏合成脂肪增多，并大大超过了肝脏将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，最终导致脂肪在肝内蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。某些因素能干扰脂肪酸的氧化过程，缺氧既能影响脂蛋白的合成又能影响脂肪酸氧化。总之，肝脏的脂质代谢异常受激素、环境、遗传、免疫反应、缺氧和肝微循环障碍及脂质过氧化损伤等多种因素的影响，它常常是上述多种因素相互作用或综合作用的结果［1,2］。
2 脂肪肝的危险因素与预后 流行病学调查研究发现，嗜酒、肥胖、高脂血症、糖尿病、慢性乙型肝炎以及长期接触对肝脏有毒的物质、静脉内营养、服用激素类、某些抗肿瘤药物或降脂药等与FLD密切相关。高脂蛋白饮食、临睡前加餐、喜吃零食、睡眠过多或白天精神萎靡、嗜睡、多坐少动的生活方式与过度紧张工作亦是FLD相关的危险因素。而无论何种病因的FLD如不进行治疗，其中约有25％可发展为肝纤维化，1.5％~8％可发展为肝硬化。因此，早期积极治疗FLD，对于阻止FLD的进一步发展，甚至使其逆转消退，有效防止肝纤维化和肝硬化的发生和发展，改善患者的预后有十分重要意义。
3 脂肪肝的临床表现 FLD一般起病隐匿，常因为健康体检或因冠心病、糖尿病、肝炎等其他疾病就诊时而被发现，临床上，轻型FLD多无明显的自觉症状，约1/4左右的患者仅有疲乏感，中重度FLD则可呈现类似慢性肝炎的表现，如全身乏力、上腹部不适、肝区隐痛、腹泻等。部分患者可有肝脏肿大，少数患者可伴有脾脏肿大。
4 脂肪肝的诊断 FLD的诊断除了上述的危险因素和临床症状外，还需结合实验室检查及影像学检查结果等进行诊断。
4.1 实验室检查 单纯的轻度FLD可无明显实验室检查异常。中、重度FLD常有血清氨基转移酶和血清胆红素升高以及AKP和r-GT的异常。
4.2 超声波检查 超声波检查诊断FLD的依据为：①肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；②远场回声衰减，光点稀疏；③肝内管道结构显示不清；④肝脏轻度或中度肿大，肝边缘变钝。超声检查简便经济、准确快捷、无损伤、无禁忌、目前已被临床作为FLD的首选检查方法，并被广泛应用于人群FLD发病率的流行病学调查。
4.3 CT检查 CT诊断FLD的依据为肝脏密度普遍低于肮脏或肝／脾CT比值≤1.0，肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝／脾CT值≤1.0者为轻度；肝／脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清者为中度；肝脏密度显著降低甚至呈负值，肝/脾CT比值≤0.5，肝内血管[1] [2] [3] 下一页
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