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妊高征与肺水肿 |
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丛克家 王琪
肺水肿不是一个独立的疾病，而是各种疾病的病理生理发展过程中所引起的肺功能失调的一种表现。其发生与心、肺功能不良密切相关。当心脏排血量不能与静脉回心血量相平衡，以满足组织代谢的需要时，可导致血管内外液体的转移失调而诱发肺水肿。
一、肺水肿形成的机理
1. 心功能不良：心排血量是评价心功能的重要指标。1986年Hankins［1］通过有创血液动力学的监测，用以下4个指标对心功能进行评价。（1）前负荷：前负荷是指心室舒张末期充盈的血量和心肌承受的张力。（2）后负荷：心室射血初期所承受的阻力，即外周血管的总阻力。与小动脉管腔直径、血管的顺应性和血液粘度有关。 （3）心肌收缩力：包括受交感神经和体液影响的心肌收缩力和心室收缩速度。（4）心率：心率增加可增加心排血量，但心率过快（超过150次/分)，则因心室舒张期过短而影响心室血量充盈，心输出量反而减少。心率过慢（如少于40次/分），则因充盈期过长，心排血量也减少。
以上任何一个因素引起的左心排血量不足或心房排血受阻，都可以引起肺内静脉和毛细血管内压力的急剧增加，并导致肺水肿。
2. 血管内外液体交换失衡：在肺脏，影响液体交换的因素，包括毛细血管流体静压（静水压）和胶体渗透压(COP)，以及间质和肺泡内张力。虽然间质的确切压力值无法测得，但在正常情况下，液体的转移途径是恒定不变的［2］，即从毛细血管→间质→淋巴管。淋巴管容量是控制液体平衡的关键。当淋巴管的容积超量时，肺泡即会发生水肿。按Starling液体转移定律，COP下降及毛细血管的静水压增加，毛细血管转移至间质的液体增加。通过肺动脉插管有创血液动力学监测［3］，可以测到肺毛细血管楔状压（PCWP）。PCWP与静水压近似。
3. 不恰当的液体疗法：在疾病治疗过程中，每因失血、失液、少尿等情况下，均需要补充液体，改善循环，增加静脉回流量。正常的补液量应与心排血量相适应。
二、妊高征患者心血管功能的变化
正常妊娠时循环血量增加40％～50％［4］，心脏过度膨胀，左心室前负荷增加15％～20％。心搏出量增加10％～20％，同时心率较非孕期上升10％～15％。这种变化从妊娠中期起进行性的增加［5］，直至妊娠后3个月的早期为止。但平均动脉压在妊娠中期下降。血管外周阻力与平均动脉压平行性下降，显示后负荷降低。增加心排血量，以控制心肌张力超负荷［6］。妊娠并发妊高征时，血管痉挛性收缩，小动脉的阻力增加，血管舒缩不平衡，可发生在临床症状出现之前。但大多数妊高征患者，心脏功能保持在正常妊娠的范围。超声心动图显示，尽管平均动脉压增高，心室后负荷上升，而左心室射血分数和心肌周径缩短速度仍保持在正常界限，以维持正常心功能，这主要是由于心肌纤维排列形状的变化［7］。在正常妊娠时，为使左心室射血适应左心室舒张末期血容量的增加，心室呈偏心性肥大，使心室壁张力迅速增大。而妊高征患者，心肌同心性肥大使肌壁增厚，心室半径缩小，抵抗急剧上升的血管外周阻力，减轻左室壁的张力。这是因为室壁应力与心室内压力和心室半径呈正相关，与心室厚度呈负相关之故［8］。所以先兆子痫患者，心室内的容积充盈压减少以适应急剧增加的后负荷，其心室射血低于正常妊娠。其结果是先兆子痫孕妇的循环血量减少，使心血管功能受到损害。
三、重度妊高征并发肺水肿的原因
1. 高血压与心功能异常：由于妊高征时孕妇心血管的自身调整，一般左心室功能可能维持正常，所以重度妊高征经积极治疗，降低血压，减轻后负荷，并发肺水肿的不多。但是，如果先兆子痫、子痫治疗不及时，则可以发生各种并发症，如血压持续升高，外周血管总阻力与后负荷平行上升，按Starling血管收缩定律，总外周阻力增高到一定水平，心肌不能克服增高的后负荷，心排血量下降，结果发生高血压性心功能异常，肺动脉高压，PCWP升高，最终导致肺水肿［9］。此外，也可因子痫伴发呕吐，发生吸入性肺炎而导致肺水肿。根据Sibai等［10］重度妊高征并发肺水肿的37例分析，9年发生率为29％；高龄产妇的发病率较高，小于25岁仅1例；产前并发肺水肿者占30％，其中有11例患有慢性高血压；产后发病占70％，多发生在产后71小时内。发生肺水肿者多有各种合并症，单纯妊高征并发肺水肿者为25％。
2. 血浆COP下降：妊娠后期血浆COP由非妊娠妇女的23mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)下降至(21.0±2.1)mmHg，产后降至(15.4±2.1)mmHg。妊高征时COP下降的更为显著［3,11,12］。从对照[1] [2] 下一页
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