胎膜早破合并早产156例妊娠结局分析

　　1 临床资料

　　11 一般资料 2001年1月―2003年12月在我院住院分娩6708例，同期胎膜早破612例，而妊娠28周~36+6周胎膜早破者为156例，不足月胎膜早破占同期住院分娩总数的23%，占整个胎膜早破的255%[1]。该组病例平均妊娠348周，平均年龄256岁。其中初产妇121例，经产女35例;单胎144例，双胎12例，胎死宫内2例;新生儿166例，新生儿死亡2例，共存活新生儿162例。

　　12 统计学方法 采用χ2检验。

　　2 结果

　　21 胎膜早破的原因 统计内容见表1。

　　表1 156例胎膜早破的原因(略)

　　22 不同孕周分娩方式比较 统计内容见表2。

　　表2 156例不同孕周分娩方式比较(略)

　　23 剖宫产指征 剖宫产62例，占404%。剖宫产指征见表3。

　　表3 62例剖宫产指征(略)

　　24 新生儿结局 孕28~34+6周79例，其中1例胎死宫内，新生儿死亡2例，存活新生儿共计83例，新生儿发生各种并发症46例，占582%。孕35~36+6周77例，其中双胎一胎儿死于宫内1例，存活新生儿81例，发生各种并发症19例，占234%。两者比较差异有显著性(P<001)。新生儿结局见表4。

　　表4 不同孕周新生儿结局的比较(略)

　　3 讨论

　　31 胎膜早破易发因素 胎膜早破的确切病因现在仍不清楚[2]，一般认为与感染、胎位异常、胎膜结构异常及宫腔压力异常等相关。本资料表明感染71例占首位(占455%)，流产或引产致宫颈损伤导致胎膜破裂者占第2位(26例，167%)，占第3位的为臀位(19例，122%)。其它为双胎、羊水过多致羊膜腔压力过大、宫颈内口松弛等。此外，头盆不称导致胎儿先露部与骨盆入口未能很好的衔接也是原因之一。鉴于上述因素，为使胎膜早破发生的可能性降至最低，在计划妊娠前行妇科检查是必要的。了解有无生殖道炎症，并给予治疗，减少流产和引产，定期产前检查及早纠正臂位。宫颈内口松弛者应卧床休息，并于妊娠14周左右施行环扎术。环扎部位应尽量靠近宫颈内口水平。产科检查中若发现其它可能导致胎膜早破的高危因素者应尽量纠正。

　　32 胎膜早破合并早产的处理 胎膜破裂后可导致母婴出现一系列并发症，且随着破膜时间延长出现并发症的机会增加。为了减少并发症的发生，在处理上关系到如下几个方面的内容。

　　321 使用宫缩抑制剂延长孕周：抑制宫缩的药物有β受体兴奋剂、硫酸镁、前列腺素合成酶抑制剂、钙离子通道阻断剂、催产素拮抗剂及一氧化氮。我院主要应用β受体兴奋剂及硫酸镁。β受体兴奋剂有β1及β2 2种。β1受体影响心率及糖原分解，β2受体松弛子宫血管及支气管平滑肌。药物剂量及用法：羟苄羟麻黄碱口服10~20 mg每2~4 h 1次，60~120 mg/d;肌肉注射5~10 mg每2~4 h 1次;静脉推注剂量0.1 mg/min每10~30 min增加005 mg/min;最大量035 mg/min维持12~24 h，以005 mg/min减量。沙丁胺醇(舒喘灵)口服每次24~48 mg,4~6 h 1次。硫酸镁确切的机制还不十分清楚。镁离子可干扰肌细胞的去极化过程及降低去极化的频率。钙、镁离子的竞争，使钙离子不能进入细胞内。镁离子激活三磷酸腺苷酶(ATPase)，减少ATP也减少子宫肌细胞肌浆蛋白轻链激酶的磷酸化及钙离子的质量浓度，从而使细胞内电位降低达到抑制宫缩的作用。药物的应用方法：硫酸镁通过胃肠外给药，口服无效，为使药物达到有效的血药浓度，首先要予以负荷量，即将5~6 g的硫酸镁加入5%的葡萄糖20 ml中，缓慢推注，继以维持量15~2 g/h(视体重尿量调整)。由于90%的硫酸镁从尿中排出，早产的孕妇大多数肾脏功能良好，因此量较大时需特别注意尿量。血清镁离子质量浓度在005~008 g/L之间时可达到宫缩抑制的作用。

　　322 糖皮质激素的作用：糖皮质激素可通过胎盘起到促进胎肺成熟的作用。是因为药物作用于肺Ⅱ型细胞的受体，增加表面活性物质的产生、释放并储存于肺内的板层小体中，可减少新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)及降低围生儿的死亡率。促进胎儿脑部的生发基质的成熟而减少早产婴儿的脑室出血(IVH)的发生，但并未明显地增加感染及对母儿的肾上腺功能产生抑制。荟萃分析的结果提示，24 mg的倍地米松或24 mg的地塞米松或2 g的氢化可的松可明显降低早产儿死亡率。用法：地塞米松6 mg肌

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