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小骨窗置管引流超早期综合治疗壳核出血 |
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【关键词】 壳核出血
高血压脑出血发生部位，大脑基底节区占60%～70%，其中又以壳核多见;高血压脑出血是发病率、致残率和死亡率均很高的世界人口三大死亡疾病之一。对于出血量>50ml者内科保守治疗差。我院自1998年6月～2003年6月，对50ml以上的壳核出血，采取超早期小骨窗置管引流56例，疗效满意，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男32例，女24例，年龄38～75岁，平均54.6岁。
1.2 临床表现 头痛45例，偏瘫49例，失语26例，恶心、呕吐30例。意识状态:清醒7例，嗜睡19例，昏睡13例，浅昏迷11例，深昏迷6例。有高血压病史者46例，其中39例未系统治疗;冠心病史9例;糖尿病史7例。
1.3 颅脑CT 本组患者均于发病后6h内检查，见壳核出血，16例破入脑室。出血量根据多田氏公式计算，50～80ml30例，80～100ml18例，>100ml8例。
1.4 手术时间 7h内50例，7～12h内6例。
1.5 治疗方法 确诊后立即行小骨窗置管引流术。生命体征稳定者采用静脉复合麻醉加局麻11例，生命体征不稳定者气管插管全麻45例。麻醉后，根据颅脑CT所示，确定血肿距皮层最近处作头皮直切口或马蹄形切口，注意避开侧裂血管区，切开头皮后剥离骨膜，颅骨钻打孔一枚并扩大骨窗约3.0cm×3.0cm，十字切开脑膜，电凝脑表面血管后插入脑穿针，有陈旧积血吸得或自行外溢，用窄脑压板分开脑皮质达血肿腔，颅内压增高明显时，血凝块大多自行涌出，轻吸凝血块，不求全部吸出，以防损伤脑组织;有活动出血时电凝止血。于血肿腔置橡皮管并固定于头皮上，逐层缝合头皮。术后复查CT，血肿残存过半者，尿激酶10000～20000U，用5ml生理盐水稀释自引流管注入血肿腔，夹管4～6h后放开，1日1次，引流4～7天。出血破入脑室者，术中可打通血肿腔至侧脑室，吸除脑室内积血，同时行侧脑室外引流;3例脑室外引流7～10天，脑脊液仍未澄清，行腰穿置硬膜外麻醉导管，终池引流脑脊液。
术后常规脱水、抗感染、降温等药物治疗，同时保持水电解质平衡，防治消化道出血及重要脏器功能损害。
2 结果
根据GOS评分 ［1］ ，本组治愈16例，轻残17例，重残5例，植物生存4例，死亡14例。其中2例死于肺部感染，1例死于急性心肌梗死，1例死于消化道出血，其余10例均死于脑疝，病死亡率为25%。本组病死率和致残率明显下降，患者生存质量明显提高。
3 讨论
高血压脑出血形成的急性膨胀，其机械压迫使局部微小血管缺血，加上血液分解产物的损害作用，引起脑组织水肿、变性、坏死等继发性脑损害。实验证明出血30min，其周围脑实质发生海绵样变（海绵层），6h后紧靠血肿的组织坏死（坏死层）。在坏死层外，依次为血管外出血层、海绵层。12h后坏死层和血管外出血层融合成片 ［2］ 。由此可见，出血的12h内，其周围组织呈现变性、出血、坏死，脑出血一般8h后基本停止。这种病理过程为超早期治疗脑出血提供了理论基础。脑出血后由于血肿的机械压迫及其后的继发脑水肿、脑损害，引起颅内高压，继之脑疝，脑干受压移位，最后脑干功能衰竭而死亡。手术治疗的目的是以最小的创 伤、清除大部分血肿和软化灶，降低颅内压为神经细胞恢复创造条件 ［3］ 。临床上常采用锥颅穿刺抽吸、引流或大骨瓣开颅血肿清除术，笔者认为前者视野受限，存在一定盲目性，术中难免损伤皮层血管，再出血率高，同时锥颅时的暴力加重脑损害;后者清除血肿完全、止血彻底，但手术创伤大，还可出现脑膨出、脑干摆动等加重脑损害。采用小骨窗置管引流既克服了操作的盲目性，创伤又小，对病情危重及全身脏器功能衰竭不耐手术者更宜。笔者体会:（1）及早清除血肿，解除对脑组织的压迫，减少出血对脑的继发损害，避免脑功能的进一步缺失。（2）小骨窗开颅手[1] [2] 下一页
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