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浅探高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系 |
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摘要： 目的：观察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。方法：对正常对照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测，分别测定左室内径（LAD）、舒张末左室内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度及左室壁厚度（PWT），计算左室肌重、左室肌重指数（LVMI）。分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰，并计算A/E比值，判定为左室舒张功能。结果：高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高，98例高血压组病人中有48例LVH，占49.0%，其中34例二尖瓣下血流A/E＞1判定为左室舒张功能减退，占70.8%；而NVLH 50例，二尖瓣下血流A/E＞1仅10例，占20.0%，差异有显著性（P＜0.05）。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低。
关键词： 高血压 左室肥厚 左室舒张功能
血压升高可使左室后负荷增加，使左室收缩阻力增大，久而久之出现左室肥厚。左室肥厚可使左室舒张功能减低，而且常出现在收缩功能障碍之前。我们将探讨高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。
资料与方法
一般资料：正常对照组56例（男女比例30：26），平均年龄56.2±8.0岁（40～60岁），均为来院体检的正常人。高血压组98例（男女比例50：48），平均年龄56.6±9.0岁（42～63岁），病史2～10年，均为住院及门诊患者。高血压诊断采用1998年WHO制定的标准，选择Ⅰ、Ⅱ期高血压患者为研究对象，并除外各种心脏疾患及严重肝、肾、肺疾病及糖尿病等。
检查方法：①应用超声心动图检测，采用HP-2500型诊断仪，频率3.0MHz。测量应用M型超声确定有无左室肥厚，分别测定左室内经（LAD），舒张末左室内经（LVDd），舒张期室间隔厚度及左室壁厚度（PWT），然后按Devereux公式［1］计算左室肌重，左室肌重指数（LVMI）。国人LVMI男性>125g/m2，女性>120g/m2，判定为左室肥厚（LVH），反之为非左室肥厚（NLVH）［2］。②分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰，并计算A/E比值，>1判定为左室舒张功能减退，反之为左室舒张功能正常。
结 果
高血压组比正常对照组LAD、IVST、PWT及LVMI均有增大，说明高血压可导致左室重量指数增加、致左室肥厚。见表1。
高血压组98例中经M型超声心动图测定，并计算LVMI，LVH48例，男女比例29：19，平均病程5.6±0.9年。NLVH50例，男女比例21：29，病程3.9±0.8年。LVH与NLVH二尖瓣下血流A/E值比较P＜0.05，差异有显著性。高血压组LVH、NLVH、A/E比较见表2。表1 高血压组LVH、NLVH、A/E值比较 讨 论
高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高，特别LVMI的增加对左室肥厚的判定具有特异性，本组高血压患者LVMI 136±18.2g/m2,高于正常国人标准,判定有左室肥厚存在。高血压引起左室肥厚与血压升高的程度呈正相关。大量的临床资料证实，高血压病人体内儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮均有不同程度的升高［3］。另外，心肌肥厚不仅单个心肌增粗增大，而且胶原纤维及心肌细胞间的基质增多，成为左室肥厚的基础［4］。
98例高血压组病人中有48例LVH，占49.0%，其中34例二尖瓣下血流A/E＞1，占70.8%；而NVLH 50例，二尖瓣下血流A/E＞1仅10例，占20.0%，差异有显著性（P＜0.05）。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低，其原因在于心肌细胞增粗增大，胶原纤维及细胞基础增多的同时，使左室舒张的僵硬度增加，从而左室充盈早期充盈血量不足（即E峰降低），左房内残余血量增多，为了维持恒定和必要的心输出量，心房代偿性收缩增加，左室充盈晚期充盈血量增加（A峰升高，A/E增大）。故高血压早期在未出现左室扩张之前出现左房增大。另外，左室肥厚的同时，不伴有心肌间血管及线粒体数目的增多，一方面通过冠状动脉舒张期供血促进心脏舒张的作用没有增加，另一方面由于心肌肥大需氧增加，而肥厚心肌对血管的压迫增加，故心肌处于缺血缺氧状态，导致心肌能量供应障碍，使心肌内钙离子转运障碍，舒张[1] [2] 下一页
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