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研究应力与剩余牙槽嵴的吸收 |
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摘要： 剩余牙槽嵴的吸收是口腔修复的一大难题，应力是引起其吸收的主要因素，本文从应力与剩余牙槽嵴吸收的机理，分子机制，义齿与剩余牙槽嵴的关系等方面进行综述。
关键词： 应力；剩余牙槽嵴的吸收；义齿
口腔内牙齿、牙列缺失后牙槽突逐渐吸收和改建形成连续的骨嵴，称为无牙颌牙槽嵴或称剩余牙槽嵴(residual ridge)。剩余牙槽嵴吸收是一种慢性、进行性、不可逆性的骨吸收，它的发生涉及全身因素、局部解剖因素、机械应力因素等，其中应力因素是较早提出和最重要的的问题，研究应力与剩余牙槽嵴的关系，对于临床选择合理、科学的修复方式尤为重要。
1 应力与剩余牙槽嵴吸收的机理
当牙齿存在时，牙槽嵴通过合理排列的骨小梁而感受应力，牙齿缺失后，剩余牙槽嵴承受应力的方式发生了改变。一般认为，这种应力环境的改变对于剩余牙槽嵴改建的影响表现为两个方面：首先，牙齿缺失后由于咀嚼功能的降低或丧失表现为废用性萎缩，这是一种低转换型的骨改建过程；其次，戴牙后义齿传递过大的应力作用于牙槽嵴而形成创伤性骨吸收，这则是一种高转换型的骨改建过程。 Frost [1]提出的机械稳定器假说可说明骨的这种病理生理机理，并可较好的解释剩余牙槽嵴的吸收原理。他提出了最小有效应变 （minimal effective strain,MES）概念，即MES 是维持正常骨改建平衡所必需的最小应变值或应变阈，任何小于或大于MES 的应变引起骨的适应性改建。如果正常牙列作用于牙槽嵴的正常载荷丧失或牙列修复后仍不能恢复正常的咀嚼的功能，即机械作用(mechanical usage,MU）减弱，应力低于最小有效应变（MES）牙槽骨将会出现废用性萎缩或骨松质骨量的减低；相反，当义齿施加于牙槽嵴的应力超过MES，在成人将导致皮质骨及松质骨的骨量丢失。Hara[2]发现牙合力的强度与基托下的组织病理性改变有关，提示牙合力引发的骨吸收可能存在阈值。
2 应力与剩余牙槽嵴吸收的分子机制
牙槽骨的吸收主要是由破骨细胞来完成的[3]，近年来国内外关于应力对破骨细胞的影响，进行了大量的研究。Rubin 等[4]使用弹性膜加载5%应变,结果发现,5%应变抑制破骨细胞的形成,并影响其募集功能。Kurata等[5]的研究表明,拉伸应力可使破骨细胞的骨吸收活性增加,并且TRAP mRNA 表达上升。陈明等[6]在实验中发现,破骨细胞在受到1．1～ 21．2 dyne/cm2的剪应力作用后,其空泡面积随剪应力的增加而增加。刘应芬等[7]对破骨细胞施加5．97、11．36、16．08、20．54 dyne/ cm2大小的流体剪应力,结果发现后三种力作用下，破骨细胞TRAP的活性增强,16．08 dyne/ cm2达到高峰，骨吸收陷窝数量和面积与未加力组有明显差异。同时张庆鸿等[8]用实时荧光定量PCR检测0．9、2．9、8．7、26．3 dynes/ cm2流体剪应力下破骨细胞表达ATP6V1a1 mRNA的水平，结果显示随着应力增加ATP6V1a1 mRNA表达增强，表明破骨细胞骨吸随着应力增大而增强。
与此同时，人们发现[9]，当应力作用于牙槽骨时骨基质中的组织液发生流动，骨细胞作为这种液压变化的感受器，其基因表达水平及活性发生改变，并释放一系列的细胞因子、蛋白激酶等，通过信息的传递和转导，趋化大量破骨细胞聚集于骨基质中，形成细胞网，破骨细胞相互之间及与成骨细胞之间通过各种细胞通道和缝隙连接相互传递信息,这一点对于骨组织对机械应力适应性改建十分重要。其中最重要的分子为OPG/RANKL/RANK系统和骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）。
2．1 OPG/RANKL/RANK系统 破骨细胞的分化和成熟与RANKL和破骨细胞前体细胞膜表面的RANK结合直接相关。而RANKL主要由成骨细胞和骨髓基质细胞分泌的，同时成骨细胞、骨髓基质细胞分泌的OPG，可以和RANKL结合从而竞争性阻滞了RANKL与RANK的结合，达到调控破骨细胞分化和功能作用。由此，成骨细胞、骨髓基质细胞的RANKL、OPG 表达和OPG/RANKL 的比例可能是调节破骨细胞的关键因素[10]。刘 丽等[11]，通过对鼠骨髓基质细胞施加不同时段的生理性的机械应力，并以RT-PCR 半定量的方法检测OPG/RANKL mRNA 表达变化趋势。结果显示随着加力时间的延长(6 h 后)RANKL mRNA表达减少34．4%，而OPG mRNA (9 h 后)表达增加73%，提示生理性应力能显著影响鼠骨髓基质细胞OPG/RANKL mRNA 表达变化，[1] [2] [3] [4] 下一页
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