急性一氧化碳中毒的生理生化机制

　　急性一氧化碳中毒是临床执业医师考试大纲中所包含的内容。医学教育网收集整理了部分相关资料供学员参考。

　　CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb.CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量的COHb.COHb不能携带氧，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600.COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。同时CO能与体内还原型细胞色素氧化酶结合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。

　　CO中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心脏最易遭受损害。

　　脑组织损害的机制：

　　1）脑内ATP在无氧的情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。

　　2）缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

　　3）缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发脑病。