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酒精性骨疾病发生机制的研究现状 |
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【关键词】 饮酒
饮酒是当今世界范围内一个重要的公共卫生问题。据世界卫生组织报告，1965年至1990年全世界酒类产量增加了50％，2005年酒类消费产量增长速度在20％左右，2007年我国白酒产量同期增长17.8％。随着酒类产量的增加，人群中嗜酒者的比例也呈上升趋势，目前，我国男女饮酒率分别为84.1％和23.9％，其中一部分人是每日饮酒［1］。目前，由于过量饮酒引起的骨质疏松、股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head，ANFH)的临床报道越来越多，常见于青壮年，致残率高。研究认为，骨质疏松是ANFH患者发病过程中的一个共同病理过程［2］，加之许多患者发病后由于心理畏惧，不敢活动，长期卧床，必然骨量大量丢失导致骨质疏松，加重股骨头坏死。本文就酒精性骨质疏松、股骨头缺血性坏死的病因、发生机理的研究现状做一综述。
1 酒精量与骨质疏松
适量饮酒有益健康，然而对于酒精适量和过量的剂量界定却没有统一说法。原因是酒精饮料品种的多样性和各地区饮酒水平的差异，且酒精对于不同组织的损害有不同的敏感剂量范围，此外尚存在个体、年龄、遗传等因素的影响。目前多数学者认为，男性饮酒10～40 g/d，女性饮酒10～30 g/d，每周5～6 d为适量。酒精的换算方法可根据公式：酒精(g)=含酒精饮料100 mL×0.8(酒精比重)×酒精含量(％)换算而得［3］。
适量酒精对骨骼的影响还存在争议。Holbrook等［4］对饮酒达12年以上的362名男女的骨密度调查发现，其乙醇摄入量为19.2～41.2 g/d，随着酒精剂量增加，男性股骨近端、女性腰椎骨密度比对照组增加。Kim等［5］研究发现，饮酒量在40～100 g/d且饮酒史达3年的男性，股骨颈、腰椎等的骨密度下降，而肝脏没有出现损害。由此推测，造成骨量减少的饮酒阈值要比造成肝损害的低，平均每日饮酒大于40 g，即有致骨量丢失的危险。然而也有证据显示，长期适量饮酒也是导致骨质疏松的危险因素之一［6］。
2 酒精性骨质疏松的发生机制
2.1 酒精对骨代谢的影响 酒精的主要成分乙醇对成骨细胞有直接毒性作用，实验表明，酒精可抑制成骨细胞的活性和增殖，并且呈剂量依赖性［7］。乙醇不但抑制成骨细胞，还抑制其前体细胞的形成［8］。乙醇还诱导骨髓基质细胞向脂肪细 胞分化，减少向成骨细胞分化［9、10］，最终导致骨形成率降低，包括类骨质生成下降和骨矿化障碍。酒精对骨的作用虽然主要表现为抑制骨形成，但其对骨吸收也有影响。有报道称酒精可能是通过IL²6介导增加核因子kB受体活化因子配体mRNA的表达，促进骨吸收，加速骨丢失［11］。酒精还能通过影响一些细胞因子，如IL²1、TGF等的分泌而间接影响骨代谢，IL²1、TGF等因子在酒精相关的肝损害和骨丢失中发挥了重要的作用，近年来发现与之相关的细胞因子还有TNF²α［12］，但目前还没有直接的证据支持这些细胞因子致骨丢失的作用。
2.2 酒精对性腺功能的影响 酒精可通过直接或间接作用减少睾酮的合成，而雄激素下降会对骨的生长和代谢产生影响［13］。至于雌性个体，酒精不但可提高雌激素的水平，还可增加雄激素的分泌，但雄激素又能向雌激素转换［14］。因此，酒精对于雌性个体的骨骼作用是复杂的，还取决于性激素的水平、摄入的酒精量等。酒精造成雌性动物骨质疏松的原因可能是多种因素综合作用的结果。
2.3 酒精摄入与甲状旁腺激素 饮酒过量者可出现甲状旁腺功能低下，其原因是饮酒可导致镁缺乏，且乙醇能直接抑制甲状旁腺激素分泌，引起或加重维生素D及钙代谢障碍，最终加速骨丢失。
2.4 酒精摄入与营养不良[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页
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