【摘要】 目的 观察硫普罗宁(凯西莱)对食道癌患者放射性肺损伤的作用。方法 对98例食道癌患者随机分为治疗组和对照组：对照组49例单纯常规放疗，治疗组49例在常规放疗的同时加硫普罗宁静脉滴注。结果 98例患者全部完成放疗计划，急性放射性肺炎和肺纤维化的发生率，治疗组分别为8.16%和6.12%，对照组分别为24.5%和20.4%，2组比较，差异有显著性(P<0.05)。结论 硫普罗宁可以减轻食道癌患者放射性肺损伤。
【关键词】 食管肿瘤; 硫普罗宁; 肺; 放射性损伤; 肺纤维化
食道癌是临床常见肿瘤，放疗为有效的治疗方法，但常并发放射性肺炎。为预防放射性肺损伤，我们对硫普罗宁预防食道癌放疗肺损伤的作用进行了临床观察，现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本资料98例食道癌患者，均为经胃镜病理检查确诊均为食道中段癌。KPS评分≥80分，既往无胸部放射治疗史，无并发慢性支气管炎、肺炎及严重肺间质纤维化者。年龄42～79岁，中位年龄41岁。
1.2 治疗方法 全部病例按入院顺序(单双号)分为治疗组和对照组，2组病例均采用一前野加两背斜野，野宽6～7 cm，野长为病灶外放4～5 cm，DT 3640 Gy后缩野，用6 mm X线常规分割照射，总剂量DT 6066 Gy。对照组仅做常规放疗，治疗组放疗同时加用硫普罗宁0.3 g/d静脉滴注(与放疗同步)。
1.3 观察指标 放疗中详细记录患者的咳嗽、胸闷、憋气、心慌等症状;放疗前、中(40Gy时)、结束及放疗后1个月、3个月、6个月、12个月均行胸部CT检查。根据胸部CT检查结果和临床症状，放射性肺炎诊断标准：放射过程中和(或)后出现咳嗽、胸闷、气短、肺部啰音等症状体征，亦可无临床症状体征;CT胸部检查在放射治疗部位或边缘处早期肺纹增多、增粗、模糊或斑片状浸润影，可除外其他原因者，后期肺纤维化改变，诊断为放射性肺炎，发生于放疗过程中至结束后12周为急性放射性肺炎，发生于放疗结束后3～10个月为慢性放射性肺炎肺纤维化。
1.4 统计学方法 本组数据采用SPSS10.0统计软件处理，进行χ2检验。(P<0.05)为差异有显著性。
2 结果
急性放射性肺炎、肺纤维化的发生率治疗组分别为8.16%、6.12%;对照组分别为24.5%、20.4%。2组结果比较，差异有显著性，见表1、表2。表1 2组急性放射性肺炎发生例数比较表2 2组放射性肺纤维化发生例数比较注：与对照组比较，χ2=4.35，*P<0.05。
3 讨论
放疗是肿瘤综合治疗的一种手段，随着放疗的广泛应用放射性肺炎的发病率亦相应上升。放射性肺炎是胸部恶性肿瘤经放射治疗后的常见并发症。胸部肿瘤患者接受放疗后，引起的肺放射损伤分急性放射性肺炎和慢性肺纤维化，二者是一个连续变化的过程。放射性肺炎的发生率为1%～34%，放射学改变的发生率则高达15%～100%[1]。通常在完成放射治疗后1～3个月出现放射性肺炎，6～24个月后可发生永久性肺纤维化[2]。严重者可医治无效而死亡。因此，有效治疗放射性肺炎，是肿瘤放疗中亟待解决的问题。
胸部肿瘤放疗后放射性损伤的发生机理尚未完全阐明，有学者[3]认为与小血管及肺泡型细胞损伤、自由基产生过多、细胞因子含量增多等密切相关，还可能受炎症介导物、补体、干扰素和淋巴细胞活素等的影响，肺内自由基的形成直接导致细胞的破坏。特别是血浆转化生长因子TGFB1含量的变化与放射性肺损伤的程度相关，它在放射性肺损伤的修复中发挥重要作用[4]。细胞因子、成纤维细胞和肺泡型细胞之间相互作用激活纤维细胞和肺泡型细胞，修复其损伤而导致纤维化。吴开良和李艳如[5]报道照射后1个月以渗出为主，3个月以增生为主，6个月以纤维化、胶原化为主，说明放射性肺炎的发生是一个动态的过程，当肺中发生放射性损伤时，肺泡型细胞与成纤维细胞等将释放TGFB等细胞因子。
放射性肺损伤病理上大体分3期：即渗出期、机化期和纤维化期。各期之间可相互重叠。在渗出期(0～2个月)，照射区受损伤肺组织的毛细血管充血和血栓形成，富含蛋白质和细胞的液体渗入间质和肺泡，引起间质水肿和肺泡浸润;而渗出期病变具有可逆性;但纤维化的发生，往往是不可逆的[6]。有资料表明：肺受照射后数小时，就有多种因素因子表达，细支气管和肺泡上皮是细胞因子的主要来源，细胞因子促进炎性细胞的入侵、聚集和活性，导致急性放射性肺炎的发生[7]。孙苏平等[8]报道当肺组织照射剂量仅为20
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