【摘要】 目的 观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响。方法 24只家兔随机均分为三组：生理盐水对照组(C组，n=8)、低剂量瑞芬太尼组(R1组，n=8)、高剂量瑞芬太尼组(R2组，n=8)。按照Wigger s改良法制作家兔急性失血性休克模型。R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg-1·min-1或1.32μg·kg-1·min-1;C组持续泵入等容量生理盐水。放血使平均动脉压(MAP)降至约40mmHg。持续监测心率(HR)、MAP。各组分别在放血前(T1)、放血后10(T2)、40(T3)、70(T4)、100(T5)、130(T6)min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。结果 与基础心率T0比较，休克期间，各组心率随着时间的推移，逐渐下降(P<0.05);与C组比较，R2组心率下降(P<0.05)。与T1时比较，T4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高(P<0.05)，R2组T3时cTnI浓度已高于T1(P<0.05)。R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组(P<0.05)。R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组(P<0.05)。结论 瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢，血清cTnI浓度降低，此效应可能与其心肌保护作用有关。
【关键词】 瑞芬太尼; 失血性休克; 预处理; 心肌钙蛋白I
急性失血性休克发生时，由于机体有效循环血容量迅速减少，组织灌注不足，从而引起冠状动脉血流减少，使得心肌缺血缺氧，以致心肌损伤[1]。药物预处理是否可对失血性休克时的心肌起保护作用备受关注。有报道，芬太尼等麻醉药预处理对脏器的缺血再灌注损伤具有保护作用[2]。而瑞芬太尼作为一种新型阿片类受体药，在大鼠缺血心脏模型中，可以模拟缺血预处理(ischemia preconditioning, IPC)对心脏缺血后损伤产生保护作用，这种作用呈剂量依赖性[4]。本实验通过监测失血性休克家兔心率、心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度的检测，从而研究瑞芬太尼预处理是否对其心率、cTnI产生影响。
1 材料与方法
1.1 动物选择与分组 健康家兔24只，雌雄不限，体重2.0～2.5kg，由宁夏医科大学动物实验中心提供。随机分为生理盐水对照组(C组，n=8)、低剂量瑞芬太尼组(R1组，n=8;瑞芬太尼输注速度0.66μg·kg-1·min-1)、高剂量瑞芬太尼组(R2组，n=8;瑞芬太尼输注速度1.32μg·kg-1·min-1)。
1.2 失血性休克模型的制备 按照Wigger s改良法[3]制作家兔急性失血性休克模型。腹腔注射20%乌拉坦溶液1g·kg-1麻醉后固定。经耳缘静脉穿刺置管用于补液、给药。气管切开插管，保留自主呼吸。R1、R2组给药后2min连接动物呼吸机(潮气量10～15mL·mg-1，呼吸频率35次·min-1，呼吸时比5∶4)。分离左侧股动脉置管以备放血;分离右侧股动脉置管并与多功能生物监测仪BL-420相连，持续监测HR、MAP。经左侧股动脉放血，在10min内使MAP降至(40±2)mmHg，根据血压波动情况，通过补液和放血维持此血压至实验结束。
1.3 给药 R1组放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg-1·min-1;R2组放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼1.32μg·kg-1·min-1;C组放血前15min开始持续泵入等容量生理盐水。
1.4 监测 每组家兔分别于放血前(T1)、放血后10(T2)、40(T3)、70(T4)、100(T5)、130(T6)min抽血，用家兔心肌肌钙蛋白I试剂盒(美国GBD公司)测定其浓度。并于给药前(T0，基础心率)及以上各个时间点记录HR的变化。
1.5 统计学方法 采用SPSS 11.5软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，组内比较采用重复测量数据的方差分析，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心率变化 与基础心率T0比较，放血后随着时间的变化，各组T2、T3、T4时间点心率均下降(P<0.05)，R1组和R2组则在T1时间点心率已显著下降(P<0.05), 而C组在T1时心率与T0时心率差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较，R2组T1、T2、T3、T4时间点心率明显下降(P<0.05),R1组各时心率与C组差异无统计学意义(P>0.05)
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