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桥本病的研究现状 |
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徐少明 虞志刚 王平
目前对桥本病(Hashimoto disease,HD)的病因、诊断和治疗，存在不少争论的问题，迫切需要对其提高认识。现据国内外文献就外科临床上HD的主要研究情况作一综述。
1 流行病学
1.1 发病率［1～3］
根据美国Mayo Clinic资料，HD发病率在1935～1944年为每年每10万人口有6.5人发病，近年则为每年每10万人口有150人发病，增加了20多倍，故HD在美国是最常见的一类甲状腺疾病。我国发病率尚不清楚，有资料表明HD可占甲状腺疾病的22.5%。外科临床报道日渐增多。本院外科至1999年2月共收治148例；1994年前平均每年收治5例，而1994年后平均每年收治13例，增加的趋势明显。
1.2 发病有明显的地区或人群差异［3，4］
赵世华对日本北部4110例人群调查发现HD发病率在男性达6.15%，女性达13.31%，高于其它地区。本病主要发生在女性，男女比为1∶15～20；有的女性占95%以上。产后妇女更易发生。美国和日本中小学生中约有1.5%患本病，说明HD不是中老年人才有的疾病。
1.3 发病原因［5～7］
肯定性的HD病因仍不很清楚，目前大多认为是自身免疫性疾病，而且是一种有明确遗传倾向的器官特异性自身免疫疾病，故又称为自身免疫性甲状腺炎。其遗传方式和相关基因尚未确定，HLA-Ⅱ类基因的多态性与HD相关。研究结果都认为遗传特异的甲状腺抑制T细胞功能异常是本病基本病因；HD与Grave病(GD)有共同的免疫学异常特征。实验证实各种细胞因子(cytokine,CK)在异常背景下，环境因素能增强甲状腺滤泡、淋巴细胞等免疫细胞的活性，激活CK有关DNA结合蛋白，导致CK基因表达，促使甲状腺成为自毁性靶器官。通过CK与免疫细胞共同作用导致HD与GD的发生。近来研究发现高碘摄入量是HD发病的一个重要因素［4，7，8］。适碘和高碘地区HD的发病率高于低碘地区，摄碘量低的国家HD亦较少见。Bagchi研究证明高碘首先导致甲状腺上皮细胞损伤，以后再致免疫性损伤而诱发HD。也有认为高碘可引起甲状腺内碘有机化障碍，而形成过量自由基使甲状腺细胞破坏所致。摄碘量过多可使隐性HD转变为显性HD；并可促进HD甲减的发生。安全剂量范围内供碘是当前值得重视的问题。
2 诊断［8～12］
国内1995～1998年的5篇外科文献报道HD 278例，术前误诊率分别在75%～100%，平均85%以上。故在外科术前HD被误诊仍相当严重，有待努力克服。
2.1 诊断标准
自20年代以来相继提出数种HD诊断条件或标准，如Fisher标准、森田陆标准、Peter标准等，以及最近的白耀4条诊断条件［1］，内容均大同小异。它们相同的主要两条是弥漫性坚硬的甲状腺肿大和自身抗体阳性，藉此70%～80%可获确诊；典型者也无需作活检。但应注意约10% HD病人血清TGAb、TMAb可呈阴性，而1%～10%的正常人可呈阳性；部分GD病人亦呈阳性。自身抗体对诊断HD只有相对专一性，应警惕假阳性和假阴性可能。其它血清免疫学研究成果如白介素4(IL-4)等尚未能在临床上普及。诊断中应灵活掌握这些标准，而且还需共同努力，来不断完善和统一认识。
2.2 影像学检查
目前采用的有B超、ECT等。主要是了解甲状腺形态、大小及放射性碘的分布，诊断时仅供参考，不起定性作用；要防止其误导作用。近有报道认为甲状腺CT可区分HD与亚急性甲状腺炎、TC、甲状腺机能亢进、结节性甲状腺肿。甲状腺血流和静态显像示HD特点为血流增多(87%)，显像分布不均匀，可作为诊断参考。
2.3 针吸活检
国内此项检查开展尚不普遍，影响了术前的正确诊断。而国外多数采用细针穿刺细胞学检查(FNAC)，是甲状腺疾病确诊率最高的诊断方法，与术后病检对比符合率达95%以上，并代替同位素扫描，作首选检查方法。国内主要用于临床上可疑的病人和并发肿瘤者。FNAC诊断HD的标准：①滤泡上皮细胞多形性。②腺上皮细胞间有丰富的或中度的淋巴细胞浸润，以成熟淋巴细胞为主，少量未成熟细胞。③有的有嗜酸性滤泡细胞(hurthle cell)、浆细胞和网状细胞等。但本法比较盲目、获取组织量不足、对病理医师要求高，有其局限性。有人提倡用粗针穿刺活检，与病理对照符合率高达100%［11］。另针吸甲状腺肿块还可结合细胞DNA含量流式细胞仪分析，对诊断恶变有一定帮助。最后确诊多数认为还要依靠冰冻与石蜡切片，[1] [2] 下一页
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