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甲状腺炎的病理特点 |
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刘经祖 金锐 黄宗堂
甲状腺炎分为急性、亚急性、慢性三种。急性甲状腺炎是一种化脓性炎症，多为全身脓毒败血症的局部表现，临床极少见。本文重点论述非化脓性甲状腺炎(亚急性和慢性甲状腺炎)。
1 亚急性甲状腺炎
本病名称很多，如肉芽肿性甲状腺炎、假结核性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎、De Quervain亚急性甲状腺炎等。病因一般认为是病毒感染引起。常见发病前有上呼吸道感染史，发病急，伴低热似乎支持这一理论。但另有人［1］研究认为，他们的试验没有证实血清抗病毒抗体(serum antiviral antibody)滴度有意义的变化。针吸活检的甲状腺标本中也没检测出病毒的DNA，因此对病毒致病持可疑意见。
局部疼痛是较典型的临床症状。我院资料亚急性甲状腺炎72例，其中只有16例(占22.2%)局部疼痛。肿块单发，硬韧，边界不规则，结节状，活动，少数可与气管固定，我院资料5例(占7%)，大小为2～3cm，约占73.6%。临床很难与癌鉴别。诊断符合率34.7%。有研究［2］表明，血清促甲状腺素(thyrotropin)明显抑制，甲状腺素(thyroxin)，三碘甲状腺素(triiodothyronine)均正常，ESR，C-Reactive protien明显增高。
病理特点：(1)大体形态 肿块单发，切面边界不规则，直径2～3cm，灰白色，质地密、粗。(2)镜下形态 病变早期见嗜中性白细胞广泛浸润，甚至可形成小脓肿。继而甲状腺滤泡破坏。淋巴细胞、嗜中性白细胞、浆细胞浸润，胶样物溢出引起间质内异物巨细胞反应，在其胞浆内可见被吞噬的胶样物及纤维组织细胞增生，构成肉芽肿结构，很似结核结节。但无干酪样坏死或结核杆菌，可与结核鉴别。病变后期，残留的滤泡萎缩，胶质减少，纤维组织增生明显。冰冻切片易误诊为硬化性癌。在极罕见情况下出现并存甲状腺癌。我院资料有1例并存癌。是属于恶变，还是伴随出现，尚无研究报告。近来研究［3］指出，99mTc-tetrozosmin摄取可以反应亚急性甲状腺炎的炎性过程。示踪剂(tracer)有可能是本病活动性与严重性的标志物。另有研究［5］认为Bcl-2,Bak,Bax在亚急性甲状腺炎肉芽肿内和再生的甲状腺滤泡内有强烈表达。凋亡(apoptosis)的滤泡细胞百分比在亚急性甲状腺炎内明显增高。暗示细胞的凋亡可能涉及到亚急性甲状腺炎的进展。在再生的甲状腺细胞内Bax的表达对本病的恢复具重要性。
本病有自愈性，一般病期几周，也有数个月者，1年以上极少见。我院有1例病期20年，实属罕见。
2 慢性甲状腺炎
包括淋巴细胞性甲状腺炎，淋巴性甲状腺肿，木样甲状腺肿。
2.1 淋巴细胞性甲状腺炎
临床少见，青少年好发，甲状腺双侧弥漫肿大，质中等硬度，无明显结节，甲状腺功能半数以上属正常，有报告［4］甲状腺功能正常占54.9%，低下占24.6%，亚临床低下占18%，亢进占2.5%。
病理特点：(1)大体形态 常为双侧甲状腺肿大，被膜完整，切面弥漫散在粟粒状灰白小结节。(2)镜下形态 甲状腺滤泡结构未见破坏。上皮细胞增生，无异型，胞浆无嗜酸性变，但可见空泡出现，间质大量淋巴细胞，浆细胞浸润，有的形成淋巴滤泡，有的可见巨细胞、上皮样细胞，本病的病理特点很可能是淋巴性甲状腺肿的早期病变。
2.2 淋巴性甲状腺肿
一般认为其病因是甲状腺的胶质贮存和释放发生紊乱，并引起机体对甲状腺自身免疫反应。本病常并存其它自身免疫性疾病如风湿病、红斑狼疮或恶性贫血。中年妇女好发。局部表现为缓慢进行性甲状腺肿大，硬韧，结节状，边界不清，少数可局限在一侧叶。甲状腺功能测定大部分功能低下，最近有研究报告［7］自身免疫性甲状腺炎26例，其中13例(50%)抗megalin(gp330)抗体明显升高。megalin是一个对甲状腺球蛋白高亲合力的受体。抗megalin抗体阳性率增高对本病的发病意义还须深入研究。有报告［10，11］自身免疫性甲状腺炎，C细胞破坏，C细胞数量明显减少，降钙素缺乏，继续进展使非特异性滤泡细胞损害，被纤维化取代。
病理特点：(1)大体形态 双侧甲状腺弥漫肿大，有完整包膜，质地硬韧，切面均匀浅红带苍白或棕灰色。(2)镜下形态 甲状腺滤泡减少，不含胶质或含少量胶质。上皮萎缩，细胞核退形性变而畸形。灶性滤泡上皮细胞轻度异型，胞浆嗜酸性变。间质大量淋巴细胞及浆细胞浸润，常见淋巴滤泡形成，不同程度纤维组织增生。本病组织学表现［8］需与恶性淋巴瘤鉴别，后者常有不同程[1] [2] 下一页
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