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我对急性胰腺炎诊治的几点看法 |
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钱礼
《中国实用外科杂志》1999年第19卷第9期(下称9期)集中发表了国内知名学者对急性胰腺炎的多篇论文，这可能代表着我国外科界目前对这个问题的认识水平。笔者仔细阅读了几乎所有文章后，本着实话实说的原则，特对急性胰腺炎诊治的几个问题略述我的一些不同看法。
1 急性胰腺炎的发病原因
自Opie(1901)的共同通道学说倡立以来，临床医生一向相信大多数的急性胰腺炎是由此引起的(第526页)，认为共同通道阻塞后胆汁即可返流入胰管，激活各种胰酶原而引起胰腺(主要是脂肪组织)的自家消化，形成重症急性胰腺炎。然而，一般情况下胰腺的分泌压大于胆汁的分泌压，胰管内压大于胆管内压；即使共同通道有阻塞，胆汁通常不会逆流入胰管，而只有胰液返流入胆管的可能。这就使得Opie学说显得非常可疑。何况共同通道一般仅长3～5mm，直径>5mm的结石必然会同时堵塞胰管开口，胆汁又如何进入胰管?更有甚者，据Bradley(1997)报道，动物实验证明，若先结扎胆总管，再堵塞主胰管开口，同样会引发急性胰腺炎；故他认为急性胰腺炎之发病单纯是主胰管开口堵塞之故，而并非由于胆汁返流。我们作内镜括约肌切开(EST)治疗，也从未见胰管中有胆汁流出，只见胆管中的胆汁呈红黑色，且其中的淀粉酶值可高达10000U/L(Somogyi法)以上，故笔者也相信，急性胰腺炎的发生单纯是由于主胰管开口堵塞、胰管分泌之水乳糜不能排出之故。其原因为60%是由于胆结石堵塞，30%是因暴食高脂肪饮食或酗酒而致使乳头括约肌痉挛收缩，且胰腺之微循环阻力增加、血供减少之故。
2 主胰管堵塞引起的病理变化
胰腺除胰岛细胞分泌的胰岛素外，其外分泌主要是主胰腺腺泡分泌的水乳糜，每天约有800～1500ml。若胰管出口堵塞，胰管中的分泌液就只能向胰腺小叶间隙渗出。每个胰腺小叶只有1支胰小管和1支小动脉，相邻小叶的动脉彼此无交通支吻合，但分布在各小叶动脉周围的微小静脉却有许多交通支互相吻合。当主胰管中的分泌液不能排出而向小叶间隙中渗出时，先因胰腺水肿引起水肿型胰腺炎。若主胰管出口堵塞程度严重或时间较长，则随着胰腺小叶间隙中张力增高，可导致胰小管和小叶间静脉网破裂，引起出血坏死性胰腺炎。偶尔，过高的小叶周围压力也可压迫小叶的动脉支，使其形成血栓或栓塞而导致缺血梗死性胰腺炎。上述3种急性胰腺炎都是主胰管出口堵塞的结果，不过因堵塞的程度和时间长短不同形成不同的临床类型。
3 急性胰腺炎严重程度的评估方法
急性胰腺炎的严重程度不外表现在局部病变和全身反应两个方面。前者可用B超、CT、腹腔穿刺抽吸等法知其大概。后者则表现在全身反应及血、尿等方面变化。一般来说，胰管开口堵塞超过3小时可引起局部病变，超过1天即可发生全身性病理解剖和病理生理变化。目前用以评估急性胰腺炎全身反应情况的常用方法有以下几种：
3.1 Ransone的11项指标(非计分法)
这种方法在我国目前最为常用(参阅笔者主编的《现代普通外科学》第411页)。这个方法不仅须住院2天以上才能获得全部资料，而且一般认为具有3项以上指标者即算重症急性胰腺炎的说法也不尽可靠。有的病人符合3项指标确很危险，但另一些病人虽也符合3项指标却能平安出院。这可以说明Ranson的11项指标的严重性并不相等，因而这种评估法并不完美。
3.2 Wilson的APACHE-Ⅱ评分法
这个评估在美国最为常用，它由以下3部分组成：(1)AP(急性生理指标，共12项，其中已包括反映病人神智状态的Glasgow昏迷指数)。(2)A(age，病人的年龄，而非“and”)。(3)CHE(慢性健康状况评估，包括心血管、呼吸情况以及肝、肾功能状态等)。其特点是每项指标的严重程度均有计分标准作为评估的依据。据Wilson等分析160例确诊为急性胰腺炎(其血清淀粉酶值均>1200U/L,Somogyi法)的病人后发现：(1)已有并发症的中等严重病例平均为9.35分，死亡病例平均为14.2分，无并发症的轻症病例仅为6.2分。(2)入院后4天内死亡者，其各项指标的峰值均逐渐增高；相反，无并发症或虽有并发症而未死亡者，其峰值均逐渐下降。(3)在统计分析无并发症与有并发症或死亡病例的各项指标时，发现血钾、PaO2、心率、呼吸频率和病人年龄等5项指标最有意义，而血钠、Glasgow昏迷指数及慢性健康状况的评估仅对极少数病例有价值。笔者则认为：(1)APACHE-Ⅱ评分法以分数为依据，故更具直观性，但其评分价值似不如连续检测3次以上后观察其峰值[1] [2] 下一页
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