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创伤性休克家兔血浆TXA2和PGI2的动态变化以及葛根素的调控作用 |
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0℃保存待测。采用放射免疫法测定TXB2和6-keto-PGF1α，全部样品两指标一次性完成检测。
1.5 统计学处理：应用SPSS10.0软件处理，采用方差分析。
２ 结果
2.1 休克后血浆中TXB2值迅速增大，休克组于休克后3小时达到高峰，至实验末仍接近于最高值。复苏组TXB2高峰值出现于复苏后0.5小时，至实验末仍处于较高水平。治疗组其高峰值出现于休克末，之后TXB2值逐渐变小并与休克前接近。见表1。
2.2 休克组和复苏组休克后各时点TXB2值均显著高于对照组(Ｐ＜0.05),治疗组于复苏后1.5小时和2.5小时TXB2值与对照组无显著差别(Ｐ＞0.05)；复苏组于复苏后1.5小时和2.5小时TXB2值比休克组明显减少(Ｐ＜0.05)；治疗组于治疗后各时点TXB2值比休克组和复苏组均明显减少(Ｐ＜0.05)。见表1。
2.3 休克组于休克后3小时和4小时 6-keto-PGF1α值明显低于对照组(Ｐ＜0.05)；复苏组于复苏后各时点 6-keto-PGF1α值均明显低于对照组(Ｐ＜0.05)；复苏组于复苏后0.5小时 6-keto-PGF1α值明显低于休克组，其它时点6-keto-PGF1α值无显著差别(Ｐ＞0.05)；治疗组治疗后各时点的6-keto-PGF1α均明显高于其它3组(Ｐ＞0.05)。见表2。
３ 讨论
TXA2和PGI2均是花生四烯酸经环氧酶途径，分别由前列腺素合酶和血栓素合酶催化产生。TXA2由血小板释放，不仅是很强的缩血管物质，而且是促血小板聚集因子；PGI2主要由血管内皮细胞产生，具有强大的舒血管和抑制血小板聚集作用，而且能抵制平滑肌细胞增生和DNA合成［2］。TXA2和PGI2是一对生理拮抗剂，生理情况下血浆和组织中的TXA2/PGI2 比值处于相对稳定状态，以保持机体内环境的稳定。当缺血低氧时，一方面血管内皮细胞受损，PGI2生成减少；另一方面又致血小板释放TXA2增多，发生强烈的血管收缩和血小板聚集并进一步释放TXA2。扰乱TXA2/PGI2的动态平衡，致微血管强烈收缩、血栓形成与堵塞、血管通透性增高、加重缺血和周围组织水肿［3］。TXA2和PGI2在体内的半衰期很短，分别是30秒和3分。由于TXA2和PGI2的不稳定性，目前难以直接测定，国内外均以测定其代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α 值作为判断其浓度的指标。本实验发现家兔创伤性休克后各时点血浆中TXA2 值均显著增高，休克后３和４小时的PGI2 值明显降低，其它时点PGI2 变化不明显，表明了休克后各时点TXA2/PGI2 值均有明显上调，两者间的动态平衡破坏，TXA2强烈的缩血管作用和促凝作用会加重微循环缺血和组织细胞灌注不足，从而使休克程度不断加深，TXA2/PGI2的上调可能是创伤性休克后加重组织细胞缺血缺氧和脏器损伤的重要因素。
在临床上抢救创伤性休克的主要措施之一是通过快速输液补充血容量改善微循环。尽管如此，再灌注过程中又面临新的损伤。包括氧自由基增多、内源性内毒素大量释放和钙超载和磷脂酶A2激活，通过这些因子的信使作用最终造成失控的、全身的炎症反应［4，5］。本研究发现用林格氏液复苏后各时点家兔血浆中TXA2值，较休克组虽有降低但仍然明显高于对照组，而且血浆中PGI2值较对照组有所降低。TXA2/ PGI2仍然高于生理状态，快速补液不能有效地调整TXA2/ PGI2平衡。这可能与快速补液引起的再灌注损伤有关。
葛根素为豆科植物野葛或其葛藤的干燥根异黄酮的主要有效成分之一，具有扩张血管、抗血小板聚集、抗血栓形成、可使受损血管内皮恢复功能，具有抗过氧化和改善微循环和血流动力学的作用，在许多心血管疾病的治疗和保护组织器官缺血再灌注损伤中发挥重要作用［6，7］。在葛根素治疗高血压病和高脂血症的研究中，还发现葛根素能调控TXA2/PGI2的平衡［8，9］。本实验发现注射葛根素后0.5小时血浆中TXA2值就迅速降低，1.5小时后血浆中TXA2值就与对上一页 [1] [2] [3] 下一页
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