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高内皮微静脉的结构与功能 |
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HEV的迁出。在体外，它也可抑制淋巴细胞与淋巴结和扁桃体中HEV的粘着［10］。其次，被另一种单克隆抗体HECA-452所鉴定的人的HEV上而非其他血管上表达的抗原决定簇。然而，与MECA-79不同，这种单克隆抗体特异性较差，它除了与高内皮细胞反应之外，还与单核细胞，树突状细胞和皮肤内的记忆淋巴细胞亚群有交叉反应［11］。
在小鼠,还有另外两种HEV标志：(1)单克隆抗体MECA-325所鉴定的一种抗原。此抗原也可由非淋巴组织的内皮细胞经γ-干扰素(INF-γ)诱导产生［12］；(2)单克隆抗体MECA-367鉴定的粘膜定居素细胞粘附分子1(mucosal addressin cell adhesion molecule1,MAdCAM-1)［13］，后者是一种L-选择素(L-selectin)和α4β7-整合素(integrin)相应受体(counter-receptor)，该相应受体在粘膜HEV和小肠固有层的小静脉内表达，但也能在非粘膜内皮细胞经肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)诱导产生［14］。
Chin等［15］用小鼠单克隆抗体3C10，在大鼠淋巴结的HEV细胞鉴定出了一种组织特异性的内皮决定族，它可阻断淋巴结HEV与经大鼠L-选择素转染的TDT和EL-4J细胞的粘着。但它不能抑制淋巴细胞与小肠集合淋巴小结的冰冻切片或培养的集合淋巴小结HEV细胞的吸附。体外培养时，TNF-α和IFN-γ可促进3C10抗原的表达，而转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)则抑制其表达。
5.淋巴细胞跨HEV的迁移过程及其机制
淋巴细胞经HEV迁出的过程可分为下列几步：第一步：吸附和滚动。循环在血液中的淋巴细胞首先通过其表面的微绒毛与高内皮细胞接触，这种最初的粘着是暂时的，常表现出淋巴细胞沿HEV内皮的滚动。第二步：触发粘着。淋巴细胞粘着的活化。第三步：粘附和捕捉。由粘着活化而导致淋巴细胞牢固吸附于内皮细胞表面，并对生理范围的血管切应力表现相当稳定。第四步：跨内皮迁移。当淋巴细胞通过内皮细胞时，以形成大内吞泡方式或经细胞间隙而迁出，然后穿过HEV基板而进入淋巴组织［3］。
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