临床甲减患者采用左旋甲状腺素(剂量25～50μg/d)或甲状腺片(剂量20～60mg/d)治疗至TSH回复至正常范围(0.35～5.5mIU/L)［治疗(97±44)天］。所有患者分别于治疗前、治疗至TSH正常后及对照组禁食12h后次日晨抽静脉血，抗凝及非抗凝血各一管。Lp(a)采用ELISA法测定(药盒由南京军区总医院提供)；总胆固醇(TC)、甘油三酯(T
G)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均采用酶法，ApoA1、ApoB采用血清透射比浊法(药盒由北京中生公司提供)。FT3、FT4、TSH采用放免法测定(药盒由北京福瑞公司提供)。
1.3 统计学方法 数据以(x±s)表示。组间均数比较采用t检验。相关关系采用Spearman分析［因Lp(a)稍呈正偏态分布，统计分析时先行对数转换］。
2 结果
表1结果显示亚临床甲减组治疗前Lp(a)、LDL-C水平明显高于对照组(P＜0.05)；经甲状腺素替代治疗后，Lp(a)、LDL-C、ApoB水平比治疗前明显降低(P＜0.05)，与对照组相比差异无显著性；其它血脂指标在治疗前后无明显变化。治疗前后TF3的变化与Lp(a)的变化呈负相关(r=-0.45，P＜0.05)，其它血脂指标的变化与甲状腺激素的变化无相关性。
表1 对照组与治疗组检测指标
注：与对照组(A)比较，*P＜0.05，组内治疗前后比较**P＜0.053 讨论
脂蛋白(a)［LP(a)］是动脉粥样硬化的独立危险因子，它是一种低密度脂蛋白样颗粒的糖蛋白，其含载脂蛋白Apo(a)和ApoB，二者通过二硫键联接起来［2］。一般人群中，血浆Lp(a)水平波动范围很大(0～1000mg/L)，但就每一个体而言，其血浆Lp(a)水平相当恒定，不受年龄、性别、饮食、吸烟和酗酒等因素的影响，而主要受遗传因素的影响［3］。已知甲状腺激素可影响脂蛋白代谢，包括TC、LDL-C、HDL-C、ApoA1和ApoB。文献报道，甲状腺激素对Lp(a)代谢有影响，甲减患者伴有血浆Lp(a)水平的升高［4］。本研究结果显示，与对照组相比，亚临床甲减组Lp(a)水平亦较高，经甲状腺激素替代治疗后，血浆Lp(a)水平明显降低，而且，治疗前后FT3的变化与Lp(a)的变化呈负相关，进一步证实了甲状腺激素对脂蛋白代谢有影响。本研究结果还显示，FT4与Lp(a)无相关性，与以前的报道基本一致，可能是由于T4的生物学活性小于T3所致。有文献报道，在甲减患者中，血浆Lp(a)水平明显高于正常人，经甲状腺激素替代治疗后，血浆Lp(a)水平明显降低。本研究结果显示，亚临床甲减患者血TC水平与正常人相似，而且，经甲状腺激素替代治疗后，血TC水平无明显变化。可能与亚临床甲减患者病情较轻有关。此外，在甲减患者中，甲状腺激素替代治疗前后血TG、HDL-C、ApoA1水平无明显变化［5］。在亚临床甲减患者中挛得出类似结果。提示，在甲减患者血脂变化中，Lp(a)及LDL-C比TC、TG等更敏感，其确切机制目前还不完全清楚。很多研究表明，T4能诱导LDL-C受体mRNA水平增加，使LDL受体数目和活性增加［6］。甲状腺激素对LDL水平的影响主要是影响LDL-C的分解代谢。因此，在甲减状态下，LDL-C受体数目和活性下降，减少了LDL-C从血液循环中的清除。在甲减状态下，Lp(a)水平升高的机制目前还不清楚。推测甲状腺激素是从转录或(和)翻译水平影响ApoB 100mRNA、LDL-C受体mRNA及Apo(a)的生物合成而影响血浆Lp(a)的水平的［7］。
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