bsp; N uno等[4]比较了61例胃癌患者的预后，12例RER阳性者平均生存期6年，49例RER阴性者平均生存期3年（P＜0.05）。低频率的MSI和阴性MSI具有相似的预后，并发现RER阳性胃癌在淋巴结浸润阴性和阳性中分别占35%和14%（P＜0.05），故RER阳性具有较好的预后。
5 mSI在青年胃癌中的作用
青年（＜40岁）胃癌的发病率在胃癌中通常小于10%，比老年人似乎更具有遗传学的基础，癌肿通常是弥散、低分化及浸润的。Hayden等[15]研究了10例青年胃癌患者，每例分析了12个位点，结果未发现一例MSI阳性，故对MSI阳性在青年胃癌中的作用有所怀疑。而Han等[7]报道，10例青年胃癌中9例为低分化，且64%为MSI阳性。故MSI在青年胃癌中的作用有待深入研究。
6 mSI与突变型p53基因的关系
资料表明，野生型p53基因是一种抑癌基因，能激活p21蛋白（CIP1/WAF1 gene），抑制CDK与周期素结合，使细胞停滞于G1期，同时p53能促进DNA损伤修复，故p53基因在胃癌的发生中起重要作用[1,16]。一组资料表明MSI与突变型p53基因之间的关系，将50例胃癌分为MSI阳性与阴性两组，MSI阳性胃癌组突变型p53阳性率（7/17，41.2%）与MSI阴性胃癌组（17/33，33.3%）相比，无显著差异（P＞0.05），提示MSI与突变型p53基因的表达没有显著相关性，由此推断p53基因突变并非由微卫星位点MSI所致。
7结语
综上所述，MSI为胃癌发生的分子学研究开辟了新途径，有关MSI确切的致癌机制、错配修复基因突变导致胃癌MSI的发生、低频率MSI的原因值得进一步深入研究。
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