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内皮素在NG |
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李夏* 王晓红 李亮 庞永政 苏静怡 唐朝枢 刘乃奎
摘 要 目的和方法：在口服NG-硝基－L-精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine-methlester,L-NAME)造成的大鼠高血压模型上，观察血浆内皮素(endothelin,ET)和亚硝酸盐(NO2)含量，血管内皮素水平和NO合酶(NO synthase,NOS)活性和ET受体的变化，以及应用ET受体阻断剂JKC-301对高血压的影响。结果：L-NAME引起动物血压升高，心肌肥大，血浆NO生成减少，血管NOS活性降低(P＜0.01)，血浆和血管ET含量分别增加86%和79%(P＜0.01)，血管ET受体最大结合(Bmax比对照组增加113%(P＜0.01)。使用JKC-301治疗，显著减轻动物的高血压和心肌肥大程度，增加血浆NO2含量和血管NOS活性。结论：ET参与了抑制内皮舒张因子／NO所致高血压的发病过程。
主题词 高血压；一氧化氮；内皮素
Role of endothelin in NG-nitric-L-arginine metylester-induced hypertension in rats
LI Xia,WANG Xiao-Hong,LI Liang,PANG Yong-Zheng,SU Jing-Yi,TANG Chao-Shu,LIU Nai-Kui
Institute of Cardiovascular Basic Research,Beijing Medical University,Beijing (100083)
Abstract AIM and METHODS: On the model of rat hypertension induced by NG-nitric-L-arginine-metylester(L-NAME),contents of plasma endothelin(ET) and NO2,changes of aortic ET,NO synthase (NOS)activity and ET receptor binding,and therapeutic effects of ET receptor blocker-JKC-301 were observed. RESULTS：L-NAME resulted in severe hypertension and myocardial hypertrophy and reduced the plasma NO2 content and aortic NOS activity(P＜0.01).The ET contents in plasma and aortic tissue enhanced 86% and 79%,respectively(P＜0.01), and the Bmax of ET receptor binding increased 113%(P＜0.01).After treatment with JKC-301,hypertension and myocardial hypertrophy were obviously decreased,plasma NO2 and aortic NOS activity were markedly increased.CONCLUSION：ET mediates the pathogenesis of hypertension induced by inhibiting endothelial derived relaxing factor (EDRF)/NO.
MeSH Hypertension;Nitric oxide;Endothelin.
血管内皮功能紊乱在高血压发病中具有重要作用。血管内皮产生的收缩因子(以内皮素endothelin，ET为代表)增加和／或舒张因子(以内皮舒张因子EDRF／NO为代表)的不足，都可以引起高血压的发生发展［1］。但高血压发病过程中ET与NO间的相互作用关系，尚未完全阐明。本工作在长期使用NO合酶(NO synthase,NOS)抑制剂NG-nitro-L-arginine-methlester(L-NAME)复制的大鼠高血压模型上，观察血浆和血管ET含量和血管受体的变化，以及应用ET受体阻断剂JKC-301对高血压的影响，以探讨ET在EDRF／NO缺乏诱导的高血压发病中的意义。
材料和方法
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