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肥厚性心肌病心尖肥厚亚型的临床诊断 附28例临床报告 |
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3例同一家族，为父子关系。14例有嗜烟史，3例有饮酒史；11例血脂水平升高，1例轻度高血压；无糖尿病史者。28例患者均作心电图、二维超声心动图、X线胸片检查，20例患者行冠状动脉造影及左室造影，18例行放射核素心肌断层显像(99mTC-MIBI)，16例作了活动平板心电图检查。
结果
1.标准12导联心电图描记：(1)窦性心律27例，房颤1例；Q-T间期均正常。(2)28例T波倒置，以V3、V4为主，其中11例T波深倒置≥1.0mV，V3、V4、V5倒置T波的深度分别为0.55±0.35、0.86±0.41、0.60±0.28mV。21例同时合并肢导联T波倒置。胸导联倒置T波的程度呈V4＞V5＞V3的关系。(3)R波振幅增高以V3、V4和V5为主，RV3、RV4、RV5≥2.5mV各有5、11和8例。RV5+SV1≥3.5mV有7例，范围1.9～8.7mV。R波振幅增高呈RV3＞RV2和RV4＞RV5。(4)S-T段水平型压低累及肢导联和胸导联17例，仅在胸导联出现者12例，压低程度0.05～0.4mV。ST段压低出现的导联与出现T波倒置的导联不相关，但压低的程度与T波倒置的深度呈正相关。(5)28例胸导联均未见病理性Q波出现。
2.X线检查：9例心胸比率正常，19例＞0.5。20例行冠状动脉造影术，3例冠脉轻度不规则病变，狭窄程度≤30%；其中2例是左前降支中远段病变，1例是右冠脉近中段病变，均未见心肌纤维索带压迫冠脉。20例左心室造影示，左心室舒张末期呈“黑桃”样改变11例，9例左心室心尖部局部心肌肥厚，左心室腔均无扩大，左心室射血分数0.652±0.111。左心室舒张末压正常。其中16例行活动平板心电图检查，按Bruce方法评价结果，均显示明显的心肌缺血，但患者的运动耐量无明显下降。
3.二维超声心动图检查：经胸骨左缘取左心室长轴位或心尖部四腔心切面测量，左室舒张末径46.33±5.27mm，收缩末径27.67±6.20mm，左心房36.28±5.93mm；乳头肌水平以下心尖部范围内测各壁心肌肥厚，乳头肌水平以下室间隔厚度13.05±2.84mm，左心室游离壁12.79±3.12mm，两者之比1.04±0.19，直接测量心尖部的厚度18.11±4.20mm。2例伴轻度二尖瓣关闭不全，心尖部心腔明显狭窄10例。
4.放射核素心肌断层显像检查：见左心室心尖部心肌肥厚，其中14例心尖局部心肌呈现多发性弥漫性斑点状心肌血流分布稀疏，提示左心室心尖局部肥厚型心肌病；4例左心室心尖部的室间隔部位放射性同位素分布增宽，提示心尖部的室间隔肥厚。
讨论
AHCM是肥厚型心肌病(HCM)的一种亚型，以心尖部心肌不对称性肥厚为特征。日本Yamaguchi等［1］报道，AHCM约占HCM的24%；美国的Louie等［2］报道，AHCM约占HCM的2.0%；发病以男性多见，发病年龄在15～80岁之间，以40～65岁最多。本组病例与之符合。
许多研究表明，对AHCM的诊断，需要结合病史、临床表现、心脏辅助检查才能作出诊断。目前，诊断AHCM尚无金标准，一般首先以心电图改变特点为诊断依据，其主要特点是(1)胸前导联T波倒置0.5～1mV或以上，以V3、V4多见；(2)ST段压低，以V3～V5最显著；(3)左心室高电压；(4)Q-Tc延长［1，3］。但本组28例均无Q-Tc延长，其中8例T波倒置＜0.5mV，经二维超声心动图及左心室造影确诊为AHCM。这与Maron等［4］报告的7例患者T波仅轻度倒置诊断AHCM相符合。但28例患者心电图改变共同存在一个特点，即胸前导联倒置T波互相之间呈V4＞V5＞V3这一相关性与其它报告病例描述的倒T主要表现在V3、V4为主要表现相符合［2，3，5，6］。同时R波的振幅亦呈V4＞V5＞V3，这可能与V4导联主要反映心尖部心肌的肥厚程度及心肌除极和复极的变化有关。根据查阅资料，目前尚未见报道AHCM以这种心电图特点为诊断标准，而肥厚梗阻型心肌病在心电图胸导联多数没有深倒T表现，即使浅倒T亦少见［7，8］。因此，我们认为当心电图出现上述4点时，并伴有倒置T波以V3或V4最明显，和(或)胸导联的R波振幅高度以V4为最高时，应高度考虑AHCM。
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