A含量分别为(51.96±9.87) U/L、(21.98±5.47) U/L，两组比较有显著性差异(P<0.001)。且在结核组胸液/血清ADA为1.61±0.28，在癌性组为0.94±0.22，组间比较有显著差异(P<0.001)。
2.3 结核组与癌性组血清及胸液TBAbIgG阳性率
结核组与癌性组血清TBAbIgG阳性例数分别为23例、4例，两组比较有显著性差异(P<0.001)。结核组与癌性组胸腔积液中TBAbIgG阳性例数分别为30例、0例，两组比较有显著性差异(P<0.001)。
2.4 各单项和联合任两项或三项检测指标对结核性胸液的敏感性、癌性胸液的特异性及真实性比较 见表1。表1 各单项和联合检测指标的诊断价值(略)
3 讨论
确定胸腔积液的性质极为重要，它直接关系到治疗和预后。虽通过胸膜活检、胸液脱落细胞学、胸液涂片查结核菌可明确胸腔积液性质，但胸膜活检常不被患者接受，而胸液脱落细胞及结核杆菌检出率极低，仍约有20%～30%患者无法明确诊断，成为临床医生的难题。
ESLT也称内皮细胞选择素，是一种细胞黏附因子，是单链糖蛋白，白介素1(IL1)和肿瘤坏死因子(TNFα)调解其在激活内皮细胞表面的表达。它与配体相互作用加强了白细胞在血管壁炎性部位滚动〔1〕，启动了炎性反应〔2〕，然后脱落入血成为可溶性ESLT。本实验以符合诊断的最小值为界值，即血清ESLT>34 ng/ml或胸液ESLT>24 ng/ml，作为诊断癌性胸腔积液的标准,结核组血清阳性率为81.8 %，在癌性组胸液阳性率13.3%，特异性为86.7%，真实性为84.3%;在结核组胸液阳性率为100%，在癌性组胸液阳性率3.3%，特异性为96.7%，真实性为98.4%。其在结核性及癌性组血清及胸液中ESLT的重叠性很小。与柳广南〔3〕、陈晓红〔4〕等报道的结果基本一致。Bauhman等〔5〕证实恶性胸液及血清中TNFα抑制物均显著高于良性胸液及对照组，且胸液中TNFα抑制物浓度更高，TNF抑制物与TNF结合降低了TNF生物活性，而TNF是ESLT表达的刺激物，由此可作为ESLT在结核性及癌性组患者及正常人血清及胸液中表达不同的理论依据。
ADA是一种核酸分解代谢关键酶，可特异性催化腺嘌呤核苷产生不可逆脱氨反应，生成次黄嘌呤，最终氧化代谢生成尿酸而排出体外。ADA在淋巴细胞中含量较高，它与机体的细胞免疫功能有重要关系。本文实验结果显示，血清ADA、胸液ADA含量在结核组和癌性组比较均有显著性差异。与陈燕琴等〔6，7〕实验结果基本一致，且在结核组胸液/血清>1，在癌性组胸液/血清<1。以说明书参考指标为界值，即血清中ADA水平>24 U/L或胸液的ADA水平>40 U/L,胸液/血清ADA>1作为诊断结核性胸液的标准，血清中结核组阳性率为87.9%，在癌性组阳性率16.7%，特异性为83.3%，真实性为85.7%;在胸液中结核组阳性率为84.9%，在癌性组阳性率0，特异性为100%，真实性92.1%。由此可见ADA活性在两组病例血清及胸液中表达有明显差异，胸液/血清ADA在结核组>1,明显高于癌性组<1。诊断的符合率较高，在两组血清和胸液中表达的重叠性极小。同国内李永祥等〔7〕报道的结核性胸液ADA敏感性90%，对结核性胸液诊断的特异性为100%，以及国外Hazi〔8〕报道的在结核性胸液ADA敏感性为100%，特异性95%的结果基本一致。基本符合中华医学会，临床诊疗指南结核病分册对于结核性胸膜炎诊断标准〔9〕。ADA在两组血清和胸液中的表达不同可解释为结核杆菌能激活机体单核巨噬细胞系统,继而激活T淋巴细胞，而引起ADA活性升高,癌性胸腹水时T细胞增殖受抑制,ADA活性明显降低〔10〕。结核组的ADA水平明显高于癌性组。根据ADA表达水平的不同，以及在两种不同性质胸液患者中胸液/血清ADA的明显差异，对于结核性及癌性胸液的鉴别诊断有重要的价值。
TBAbIgG作为一种诊断结核病的手段已广泛用于临床〔11〕。本实验结果显示结核组、癌性组血清及胸液中TBAbIgG阳性例数比较有显著性差异。结核抗体在结核组血清中敏感性为69.7%，特异性为86.7%，真实性为77.8%，在结核组胸液中敏感性为90.9%，特异性100%，真实性为95.2%，而在癌性组的血清中仅有4例阳性病例，在胸液中未见阳性病例，由此可见无论血清或是胸腔积液中TBAbIgG的阳性率均较高，与癌性组比较有明显的差异性，为诊断结核性
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