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急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征近年来国内研究进展 |
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ｄ ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＥＥＰ):ＰＥＥＰ在ＡＲＤＳ的机械通气治疗中可促进氧合、防止呼气末肺泡萎陷、抑制炎性介质释放。通过描记压力 —容积曲线(Ｐ — Ｖ ｃｕｒｖｅ)判断低位拐点(ｌｏｗｅｒ ｉｎｆｌｅｘｉｏｎ ｐｏｉｎｔ,ＬＩＰ )的方法被认为是选择最佳ＰＥＥＰ水平的有效手段,但是对于肺损伤部位不均或肺实变范围较大的ＡＲＤＳ患者则可能描记不出ＬＩＰ。另外较高水平的ＰＥＥＰ还可能对以肺大面积实变为主要改变的肺内源性ＡＲＤＳ疗效较差,一味增加ＰＥＥＰ水平反而会进一步增加肺的弹性阻力,提高平台压,增加肺损伤的概率。
3 肺复张策略(ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ ｍａｎｅｕｖｅｒ,Ｒ Ｍ ):ＲＭ在促进肺泡复张、进行控制性肺开放、改善通气/血流比例、改善氧合等方面具有积极的意义。目前应用于临床的ＲＭ方法主要包括高频通气(ｈｉｇｈ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ, ＨＦＶ )、高水平ＰＥＥＰ、控制性高平台压和间断大潮气通气等。但是应注意的是肺复张手法对ＡＲＤＳ早期、呼吸系统顺应性尚好的患者较为有效,对重症ＡＲＤＳ或合并有其他脏器功能不全、循环系统不稳定、呼吸系统顺应性差的患者应用ＲＭ应格外慎重,而且ＲＭ对体循环系统有很大的影响,患者需进行较深的镇静或麻醉,这都可能会带来相关的副作用。
四、非常规呼吸支持治疗
俯卧位通气(ｐｒｏｎｅｐｏｓｉｔｉｏｎ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ )作为一种简便有效的机械通气辅助手段,近些年来愈来愈受到人们的重视。现有的研究证明俯卧位通气通过肺内通气/血流的再分布,可以促进萎陷肺组织的复张、减少肺内分流、有效改善肺内通气/血流比值,常规仰卧位机械通气疗效不佳的ＡＲＤＳ患者采用俯卧位通气后氧合指数可能会在一定程度上得到改善。气管内吹气(ｔｒａｃｈｅａｌ ｇａｓｉｎｓｕｆｆｌａｔｉｏｎ , Ｔ ＧＩ )和死腔内气体吸出技术(ａｓｐｉｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｅａｄｓｐａｃｅ, ＡＳＰＩＤＳ )是促进气道内死腔气体置换的机械通气辅助手段,在小潮气通气条件下能够有效促进解剖死腔内二氧化碳的排出,改善氧合,具有一定的应用价值。部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物(ｐｅｒｆｌｕｏｒｏ ｃａｒｂｏｎ ,ＰＦＣ ),以消除肺泡内的气液界面,并通过重力的作用促进肺基底区萎陷的肺泡复张,提高肺泡内氧降梯度,从而增加氧弥散面积,促进氧合,提高肺顺应性;另外ＰＦＣ还具有一定的抗炎作用,能够在一定程度上抑制炎性细胞释放炎性介质。近年来有研究发现雾化吸入全氟化碳可能有类似于外源性表面活性物质的作用,我们对部分重症ＳＡＲＳ患者在无创通气的基础上雾化吸入ＰＦＣ初步取得了较为理想的疗效,治疗后经皮血氧饱和度(ＳｐＯ2)可以升高3%～6%。外源性一氧化氮(ｉＮＯ)进入通气良好的肺泡,作用于肺循环系统,可促进肺泡周围毛细血管的扩张,改善局部氧气弥散状况,从而改善肺通气/血流比例失调,在临床上具有一定的应用价值。国内高和等对重症ＳＡＲＳ患者应用ｉＮＯ(15～30ｐｐｍ)治疗结果发现在ＦｉＯ2不断降低的情况下(70%～40%)动脉血氧饱和度(ＳａＯ2)却不断升高,治疗后第5天达到99%。无创正压通气(ＮＩＰＰＶ)作为一种简捷的呼吸支持治疗手段引起人们的重视,在国内ＳＡＲＳ流行期间,ＮＩＰＰＶ广泛应用于临床治疗ＳＡＲＳ患者,改善缺氧状态,并取得了一些ＮＩＰＰＶ治疗ＡＬＩ的
成功经验与初步共识。但我们认为ＮＩＰＰＶ对于其他原因所致的ＡＲＤＳ在ＡＬＩ早期可以作为一种呼吸支持治疗方式尝试应用,但是如果患者病情迅速恶化,应积极行气管插管进行有创机械通气治疗。
五、药物治疗
近年来的研究证明,在ＡＲＤＳ的发病初期,由于炎性细胞释放炎性介质能够激活机体的凝血系统,引起机体弥漫性微血管栓塞、弥漫性血管内凝血(ＤＩＣ)和多脏器损伤,因此凝血/抗凝系统异常对ＡＲＤＳ的病情发展具有重要的影响。国内在20世纪90年代就有学者注意到这一现象,并进行了相关研究。通过应用人工重组的活性蛋白Ｃ(ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ Ｃ , ＡＰＣ )来灭活凝血因子Ⅴａ、Ⅶａ,抑制凝血酶产生,促进纤维蛋白溶解,可以有效抑制ＡＲＤＳ早期的高凝状态,这一结果揭示ＡＰＣ可能对继发ＤＩ上一页 [1] [2] [3] 下一页
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