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艾滋病合并隐球菌脑膜炎18例临床分析 |
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免疫缺陷病毒(HIV)抗体(ELISA法)均为阳性。血红蛋白<90～60g/L者15例， 血沉增快9例， 肝功能异常8例， 尿常规蛋白(++)6例。 血生化：低Na+及低K+13例。血涂片：疟原虫均为阴性。脑脊液(CSF)检查：压力均升高， 其中1.96～3.29kPa 13例， >3.29kPa 5例；白细胞均升高， 平均为218.37×106/L， 蛋白含量轻度升高4例， 糖定量减低6例。印度墨汁染色查见新型隐球菌14例(14/18， 77.8%)；隐球菌多糖荚膜抗原(ELISA法)阳性17例(17/18， 94.4%)；培养均生长新型隐球菌。
1.4 治疗与预后 本组18例于入院过程中， 曾采用两性霉素B治疗， 以20mg加入10%葡萄糖液500mL内静滴， 每日1次。部分病人联用地塞米松10mg/d静滴， 并配以对症处理。本组18例中， 死亡15例， 病死率为83.3%。另3例分别于住院后第5、7及11d放弃治疗， 自动出院。
1.5 漏诊与误诊 本组18例患者发病到入院时间7～35d， 平均18.5d。入院诊断均为恶性疟疾脑型， 误诊率为100%。18例均首先给予抗疟药、抗生素及退热止痛药处理， 后经CSF检查证实合并隐球菌脑膜炎， 方才改为抗真菌治疗。18例患者自发病到接受抗真菌治疗时间21.5～44d， 平均27.5d。
2 讨论
HIV/AIDS患者机体的免疫功能存在严重缺陷， T淋巴细胞中起辅助诱导功能的CD4+进行性减少， CD4+减少的程度与各种机会性感染成正比， 当CD4+<100/mm3时， 新型隐球菌、巨细胞病毒、结核分枝杆菌及刚地弓形虫等机会性感染病菌便会乘虚而入［2］。新型隐球菌主要存在于土壤与鸽粪中， 偶见于水果、 蔬菜及日用品中［3］。干燥无荚膜的隐球菌随灰尘一起被人吸入呼吸道后， 在人体内很快形成荚膜并具备较强致病力， 并由肺部经血而进入中枢神经系统(CNS)。隐球菌易侵犯CNS的原因可能是CSF中缺乏抗体和补体系统以及其中的多巴胺有利于隐球菌生长［4］。Powdely等人报道在美国、 西欧和澳洲， HIV感染者合并隐球菌脑膜炎的发病率约6%～10%， 而在非洲地区则高达15%～30%［4］。本文资料83例AIDS中有18例合并隐球菌脑膜炎(21.7%)。另有学者指出， 被隐球菌感染的患者中， 有72%～90%的病例将发展为脑膜炎［6］。赤道几内亚是被联合国确立的世界上最不发达国家之一， 居民生活与卫生条件、营养状况及居住环境均极差， 缺医少药十分突出， 一旦感染上艾滋病后， 患者身体便迅速衰竭， 因而极易招致隐球菌等致命性机会病菌的感染。
隐球菌脑膜炎的主要临床表现为： 发热、 头痛、 视物模糊、 神志改变及颈项强直。但仅从症状与体征而言， 极易同脑型疟疾相混淆， 赤道几内亚亦是疟疾的重灾区。本组18例患者入院时的诊断均为脑型疟疾， 误诊率达100%。说明临床医生对AIDS合并隐球菌脑膜炎的认识不足， 警惕性不高。
未经及时正确治疗的隐球菌感染者， 均将在短期内死亡［7］。目前治疗隐球菌脑膜炎的药物主要为两性霉素B、5氟尿嘧啶(5-FU)及咪唑类抗真菌药物。对HIV或AIDS合并隐球菌脑膜炎的治疗， 多数学者主张在治疗的起始阶段， 两性霉素B的剂量为≥0.7mg/(kg*d)， 并认为联用5-FU或咪唑类抗真菌药可获较佳疗效［8］。经治疗后的隐球脑膜炎， 病死率为25%～30%。存活者的复发率为20%～30%， 40%可留有后遗症［6］。本组18例AIDS合并隐球菌脑膜炎患者， 发病到接受抗真菌治疗的时间平均为27.5d， 且用药量偏小单一， 难以达到及时有效的治疗效果。此外， 半数以上的患者伴有呕吐腹泻， 水盐电解质紊乱及酸碱平衡严重失调， 在治疗上亦未能很好的兼顾有效地支持与对症疗法， 故本组病例的病死率高达83.3%。
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