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功能性低热 |
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张素芬 王佳
中图分类号：R5 文献标识码：A
文章编号：1005-2194(2000)11-0652-02
发热是临床常见的症状及体征，特别是长期低热更为门诊常见及使医生困扰的疾病之一，而功能性低热占门诊低热病例的1/3。
体温受体温调节中枢调节，体温调节中枢在下丘脑。但其具体部位尚有分歧，以前认为下丘脑后部为产热中枢，下丘脑前部为散热中枢。近来研究证明，刺激下丘脑前部可引起产热和散热反应，而刺激下丘脑后部则效果不显著。故目前认为下丘脑前部是中枢性温度感受器存在的部位，而下丘脑后部可能是对体温信息加以综合及处理的部位，即下丘脑后部能将由中枢性温度感受器发放的冲击和从皮肤温度感受器传入的神经冲动统一起来，根据体温的具体情况加以分析，对体温进行整合调节。
而下丘脑的体温调节中枢采用调定点(set point)的机制来进行调节，即体温调节中枢对体温设定一个阈值，阈值的高低决定体温的高低，当调定点由正常调定升高到38℃，即体温阈值在38℃，则体温上升到38℃。
外源性致热原(EX-P)包括各种病毒，立克次体，细菌，衣原体，支原体，真菌，原虫，蠕虫，螺旋体；尚包括肿瘤，坏死物质，抗原抗体复合物，作用于单核-巨噬细胞系统，包括巨噬细胞，单核细胞，中性粒细胞，使其中无活性的内热原活化，产生和释放出内热原，被抗原激活的淋巴细胞所产生的淋巴因子亦能激活单核细胞，巨噬细胞释出内热原(EN-P)如IL-1、IL-6、TNF，ENP作用于体温调节中枢神经细胞，使细胞膜释放花生四烯酸，促使前列腺素E合成，使调定点升高，引起发热。
惊厥，癫痫持续状态引起产热过多，广泛皮肤病变引起散热障碍造成的体温升高，称体温过高，与上述机制不同。尚有中枢神经性发热，各种器质性脑病，例如脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，肉芽肿，各种病因所致的下丘脑综合征可有高热，超高热。植物神经功能紊乱可引起神经功能性低热。
诊断功能性低热需符合以下几点：排除其它疾病所致的发热；即经反复体检，病理学和实验室检查，除体温升高外未见其它异常；长期观察，一般情况良好，不影响正常生活和工作；经抗感染，抗结核，抗风湿等治疗无效。
患者血象正常，部分患者淋巴细胞相对增多，血沉不快，基础代谢率不高，甲状腺功能如T3、 T4、 TSH、 FT3、 FT4检测及血清蛋白电泳正常，病理学检查无可致发热的阳性所见，则可与器质性慢性低热相鉴别。
功能性低热中，首先为感染后低热，在其前往往有细菌，病毒，衣原体，支原体，原虫等感染，特别多见于病毒感染后。因细菌，衣原体，支原体等感染，用抗生素治疗有效；而病毒感染，其体温下降多为自然病程，往往遗有低热。高热下降后，低热可以在高热后就存在，亦可于高热下降至正常后数日发生低热。感染后低热为持续性低热，常伴有疲乏无力，食欲减退，而体征和辅助检查未见异常，亦有将感染后低热称为传染后低热。目前有人认为感染后或传染后低热不合适，认为前驱发热与低热有关联，故应称高热后低热，更为合理。但在急性病毒性肝炎之恢复期，亦可能有低热状态与轻度消化不良症状，不久即康复，称肝炎后综合征，又如急性链球菌感染控制后，病人尚可有低热，关节痛和植物神经功能紊乱症状，抗O可增高，但血沉正常，此情况称链球菌感染后状态。
手术后低热：手术后可以有术后吸收热，一般在术后6～8h开始发热，持续3～5d可自行缓解，但部分病人低热持续，而与手术相关的切口等均正常。
在功能性低热中神经功能性低热占有重要位置，多见于青年女性，为一种原发性低热，其临床特点一般不超过38℃。但作者曾收治过体温达38.5℃的病例，体温一昼夜内波动幅度较小，往往不超过0.5℃，且口温、腋窝与直肠温度相差不大，甚至可出现腋温高于口温、口温高于肛温或腋温高于肛温的反常现象，两侧腋温可相差1℃以上。体温昼夜规律失常，晨间体温反较午后为高，且体力活动体温可不升高，有时反而下降，持续数月、数年，体温往往在偶然或患者不注意情况下自动下降。
不少患者伴有神经功能不稳定的表现，如多汗，怕冷，怕热，心悸，失眠，手颤，面色潮红，皮肤划痕症，呼吸性不整脉等植物神经功能紊乱的症状。
在功能性低热中，患者每年夏季出现低热，并有乏力、食欲减退，气温下降后，体温下降至正常，经数年后可自愈，此种体温升高亦称习惯性低热。
在功能性低热中的高热后低热，其引起低热的机制主要为体温中枢调定点上升，疾病虽恢复，体温调节中枢功能尚未复常，调定点尚未下降至正常，当然亦有人认为并非调定点升高所致。而对神经功[1] [2] 下一页
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