补体与冠心病

　　3.3     补体与红细胞变形能力（ED） ED是影响血液流动  性和黏滞性的重要因素，也是保证微循环有效灌注的必要  条件。ED参与了冠心病的发生、发展，ED的下降和血浆补  体激活有密切关系。刘成玉等研究发现CHD患者的红细  胞滤过指数（EFI）、sC5b-9明显升高，且不同类型CHD之  间亦有差别    ［12］    ，以AMI患者各指标升高最明显，有并发症  者和合并其他疾病患者各指标增高较无并发症和单纯  CHD者更明显。王丽君等    ［13］   亦发现CHD患者的ED下降  与血浆sC5b-9的升高有密切关系。sC5b-9的升高导致  ED降低的机制尚不清楚，可能与sC5b-9升高直接作用与  红细胞产生攻膜作用，以及红细胞内钙离子浓度升高有  关    ［14］    ，使红细胞膜结构和功能破坏，引起ED下降，进而参  与CHD的发病。  

　　3.4     补体受体在CHD中的表达 冠心病患者外周血淋巴  细胞和红细胞上的补体受体1（CR1）明显下降，且与冠心病  病情变化有关    ［15］    。CR1的降低可导致:CIC清除障碍，沉积  在心肌组织，引起心肌损伤破坏;激活白细胞，释放氧自由基  和血管活性物质，破坏心肌细胞和加重心肌缺血缺氧;对补  体系统活化后生成的MAC抑制作用减弱，使MAC沉积在心  肌组织直接破坏心肌细胞。CHD患者CR1表达下降可能与  下列因素有关:由于CHD患者血液循环中CIC增多，占据了  CR1位点，细胞膜上CR1空位减少，同时CR1在转运CIC的  过程中可被吞噬细胞释放的蛋白溶解酶破坏，导致CR1数  量的减少;也可能由于 CR1免疫调节功能紊乱，CR1免疫黏  附促进因子活性降低和免疫抑制因子活性升高，导致了  CHD患者淋巴细胞和红细胞CR1表达降低。   

　　4 补体成分检测在CHD中的应用  

　　补体终末复合物C5b-9是补体激活的最重要的标志  物，是反应心肌细胞坏死的极早期的可靠指标之一    ［16］    。血  浆中sC5b-9浓度越高，补体激活越充分，心肌缺血损伤范  围越大，心脏功能就越差。所以激活的补体系统特别是终  末共同途径直接与心肌梗死的范围大小和心脏功能紊乱有  关。sC5b-9的动态变化参与了AMI的发生和发展，与病  情的严重程度和预后有关，可作为判断AMI患者病情严重  程度与预后及随访病情变化的重要指标。  C1抑制剂（C1INH）是血浆中的重要调节蛋白，AMI 患  者中C1INH明显升高，与血浆D-二聚体两项指标阳性率  达100%，可作为AMI早期的诊断指标之一。 

　　C3与冠心病的发生发展密切相关，研究表明血清中  C3是预测心肌梗死的独立危险因子    ［17］    。在从SAP到   UAP，最后发展到AMI的过程中，血清中C3水平呈逐渐增  高的趋势，并与冠状动脉狭窄的程度及心肌损伤的程度有  关，对判断病情及预后有指导意义。   

　　5 补体与CHD的治疗  

　　鉴于补体在CHD的发生发展中起重要作用，目前研究  主要集中在使用药物来抑制补体激活或反应链，达到减轻心  肌损伤的目的，研究较多的药物有肝素及相关的氨基葡聚糖  类（AGA，如PPS与N-乙酰肝素）、C1酯酶抑制剂、可溶性&

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