短期高流量吸氧治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼衰发作临床分析

　　【关键词】 慢性阻塞性肺疾病

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种呼吸系统疾病，病情缓慢进行性发展，呼吸功能不断减退，最终导致呼吸衰竭，并在各种诱因作用下引起急性发作。对于已确诊为COPD急性呼衰发作的患者，是否及时纠正缺氧、呼吸衰竭，成为影响患者预后的关键因素。本院急诊科自2004年1月至2006年12月对COPD急性呼衰发作的21例患者，采用短期高流量吸氧治疗，取得满意效果，现报道如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　COPD符合中华医学会呼吸病分会制定的诊断标准[1]。临床除咳嗽、咳痰、呼吸困难外，还伴有兴奋、烦燥或嗜睡等神经系统症状，以及紫绀、心动过速、心律不齐、血压降低等症状表现，呼吸频率>24次/min，脉搏氧饱和度(SpO2)均<90%。作者共选取41例急诊患者，随机分为治疗组(A组)和对照组(B组)。A组21例中男12例，女9例;年龄62～86岁。呼吸衰竭Ⅰ型11例、Ⅱ型10例;B组20例中男11例，女9例;年龄61～84岁，呼吸衰竭Ⅰ型10例、Ⅱ型10例。两组在年龄、性别、病程、病情等方面差异无显著性，具有可比性。

　　1.2 方法

　　两组均常规抗炎、解痉平喘、止咳祛痰，保持气道通畅，维持酸碱、水电解质平衡，营养支持等综合治疗。A组鼻导管供氧，氧流量为7～8L/min，密切观察30min，并随时根据SpO2情况调整氧流量，当SpO2≥90%时，逐步调整氧流量至 4～5L/min，继续观察30min，若SpO2稳定>90%，氧流量减少至 1～2L/min。B组经鼻导管供氧，氧流量持续保持在1～2L/min。两组均作好气管插管及机械通气的准备。

　　1.3 疗效判定

　　显效：临床症状、体征明显改善或消失，神志在1d内由兴奋、烦燥或嗜睡转为清醒，SpO2显著改善(≥95%)。有效：临床症状表现有较明显的改善，神志在3d内转为清醒，SpO2明显好转(≥90%)。无效：临床症状无缓解，神志及SpO2无改善甚至加重乃至于死亡。

　　1.4 统计学处理

　　实验数据以(x±s)表示，计量资料行t检验，计数资料采用χ2检验。

　　2 结果

　　治疗后两组临床疗效见表1。治疗前后SpO2、呼吸频率、心率比较见表2。两组在咳嗽、咳痰、呼吸困难、心动过速及兴奋、烦燥或嗜睡等症状均有不同程度的改善，SpO2也相应上升，但A组更优于B组，且在治疗过程中无明显不良反应。表1 两组临床疗效比较(略)

　　表2 两组患者治疗前后脉搏氧饱和度、呼吸频率、心率比较(略)

　　3 讨论

　　COPD急性呼衰发作的诱因很多[2]，明确诱因对救治起着极为关键，但由于急诊患者病情危急，同时基层医院缺少相应的检查诊断设备，有时急性呼衰发作的诱因不能马上确定。而严重的缺氧，可导致中枢神经系统产生不可逆损害和严重的致命性心律失常。因此在诱因明确前，迅速氧疗，及时纠正缺氧状况，对患者的预后起着极为关键的作用。一般的观点认为COPD合并急性呼吸衰竭，合理的氧疗能纠正患者的缺氧，使病情迅速好转。但应注意不宜吸入高浓度氧，因血氧提高太快能减弱缺氧对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射性兴奋呼吸作用，使通气量进一步降低，加重二氧化碳潴留。一般经鼻导管予1～2L/min的氧流量。正是基于此，不少临床医生，特别是基层医生，片面地认为只要是COPD合并呼衰，给予持续低流量氧疗即可，不仔细分析，未能进行正确、合理的氧疗，结果延误治疗，使病情加重甚至死亡。

　　在COPD急性呼衰发作患者中，虽然高浓度氧疗会引起呼吸抑制，导致二氧化碳潴留，但也不能因为怕二氧化碳潴留而过分限制给氧浓度，因为严重缺氧对重要器官的危害比二氧化碳潴留的危害要严重的多[3]。而在用鼻导管供氧时，为达到高浓度氧疗(FiO2>50%)，必须保持氧流量>7～8L/min[4]。本结果显示治疗组总有效率明显高于对照组，所以对呼吸中枢驱动能力尚可，呼吸频率>24次/min的患者，尽快将SpO2提升到>90%是十分有效而必要的。

　　因此在基层医院急诊的处理中，对于COPD急性呼衰发作的患者，在无法确定诱因前，首先应进行短期高流量氧疗，并密切观察SpO2变化，如果提高吸氧流量仍不能达到治疗的目的，就需要综合分析，必要时果断行机械通气治疗。

　　【参考文献】

　　1 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范.中华结

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