胃炎占各种类型胃炎的百分数是在30%～100%之间［6，12，13］，明显高于成人。Mitchell等［13］报道Hp感染后胃炎结节状改变在成人只有15.8%。而在儿童中却占50%。大多数的成人报告均未注意到胃粘膜结节的存在，儿童胃粘膜结节改变，最初的发现是几份涉及到儿童的成人病例报告，除了肯定儿童Hp感染大多有胃粘膜结节的改变外，同时发现多伴随淋巴滤泡数目的增加［5，10，14］。Macarthur等［15］总结了20篇有消化道症状小儿Hp感染的状况，发现凡有Hp感染者，其产生胃窦炎的比例均明显高于无Hp感染者，最低为1.9，最高达71.0，平均为11.38。Mening等［16］比较了儿童期平均11岁与成人期平均43岁组，70岁组的Hp相关性胃炎的病理，发现儿童期胃窦炎的严重程度除了萎缩与肠化生外，其他如胃炎的炎症程度、活动性、淋巴滤泡、粘液改变等方面均高于成人期，这其中重要的原因是与儿童期对Hp感染的特殊免疫反应有关。最近有作者报道在被Hp感染的1例14岁儿童的胃粘膜中发现低度恶性的胃淋巴组织增生病，经用抗Hp治疗后，最后不仅Hp根除，且增生的淋巴细胞组织也完全消失。提示儿童感染Hp后也有发生与Hp相关的低度恶性淋巴瘤的可能［17］。该病随着Hp的根除可逐渐消失。
(四)Hp感染与胃十二指肠溃疡：Hp与胃十二指肠溃疡的关系，虽然目前尚无人类志愿试验者产生溃疡的纪录，也无此方面的动物模型，然而在成人中大量的临床资料，使人相信Hp感染后确实与十二指肠溃疡相关。其依据是通过Hp的根除改变了十二指肠溃疡的自然病程。1年以后溃疡的复发率，从原来单用酸抑制剂治疗后的80%下降到根除Hp后不到3%。在成人和儿童中随访7年也显示了同样的结果［18］。在成人中报道Hp和胃十二指肠溃疡的相关范围从70%到100%不等［19］，而在儿童中由于消化性溃疡的发病率明显低于成人，且大多数儿童的胃溃疡是继发性而不是原发性的，所以此方面的报道较少，Prieto等［4］用胃镜检查了270例儿科病例，检出Hp患者91例（38.7%），胃溃疡12例中检出Hp 9例（75%）。十二指肠溃疡11例中检出Hp10例（90.9%）。澳大利亚学者Mitched等检查227例患儿，发现溃疡12例（5.3%），在9例十二指肠溃疡中3例感染Hp，3例胃溃疡中仅1例Hp阳性，Macarthur等［15］总结了美国、加拿大、西班牙、巴西、香港等国家和地区报道的18篇小儿Hp感染与消化性溃疡的资料，在排除了败血症、药物引起的继发性溃疡外，全部溃疡均为原发性。结果发现，在176例十二指肠溃疡患者中，Hp感染率范围在33%～100%，平均92%，而在33例胃溃疡患者中，Hp感染的范围为11%～75%，平均为25%。提示Hp感染与儿童原发性十二指肠溃疡病密切相关，而与胃溃疡的相关性较弱。已有证据提示Hp在消化性溃疡病的病因性作用是间接的，因为大多数感染的个体无症状，且不产生临床疾病。然而Hp与溃疡相关的记载却是大量的，最早的依据是胃和十二指肠溃疡都是发生在组织学慢性胃炎的基础上，且溃疡病和炎症之间的关系早在Hp发现的许多年以前已有报道。流行病学资料也显示胃炎的
解剖部位、炎症的程度与胃酸分泌量、十二指肠溃疡、胃溃疡之间存在相关性。随访Hp感染的个体发现，1%～6%的Hp患者有溃疡性病理损伤，且Hp感染个体发生溃疡的机会是非Hp感染个体的4倍［20］。 上述资料显示，儿童中的Hp在社会经济不太发达的国家和地区有着非常高的感染率，与成人相似Hp也与小儿的慢性活动性胃炎、原发性消化性溃疡的发生相关。在儿童期除了环境因素导致Hp在人与人之间传播外，一些研究发现宿主Lewisb血型抗原与Hp在胃粘膜的粘附密切相关，也有报道宿主的HLA-DQA1基因中的某些位点在抵抗或易感Hp感染过程中起着重要的作用，可解释在同样环境中有人容易感染Hp，而有人不容易感染Hp的个体差异。
作者单位：200025 上海第二医科大学附属瑞金医院
参考文献
1 Megraud F.Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Gastroenterol Clin North Am, 1993,22:73-88.
2 Blecker U. Helicobacter pylori-assaciated gastroduodenal disease in childhood. South Med J, 1997,90:570-576.
3 Eurogast Study Group. Epidemiology of, and risk
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