许春娣 陈舜年 徐家裕 中华儿科杂志
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是世界各地最常见的感染性疾病病原之一，许多研究表明，Hp感染后能导致胃炎和消化性溃疡病的发生。此外，人类胃粘膜上的Hp持续存在也增加了胃癌和胃淋巴瘤发生的风险。最近从成人中获得的流行病学资料显示，人的一生中感染Hp的最主要年龄阶段是在儿童期，尤其在生后最初几年内，可见儿童是受Hp侵袭的最危险人群［1-3］。但Hp能否在胃粘膜定植又是由儿童期的诸多因素所决定的，所以研究儿童人群中Hp感染状况与Hp感染相关因素及Hp与胃十二指肠疾病之间的发生关系已成为儿科胃肠医师现阶段一项非常重要的工作。我们就Hp在小儿中的流行以及与消化性溃疡的相关性作一综述。
(一)Hp感染流行率：来自成人的文献资料显示，Hp在人群中的流行取决于患者所居住国家或地区的社会经济地位，以及个人的经济状况和年龄等因素。在一项不考虑社会经济地位影响，对17个不同种族3 000多名无胃肠道症状的个体所进行的血清流行病学调查发现，Hp感染率在55～65岁是62%，在25～34岁是35%［4］，即Hp感染率随着年龄增加而递增。据报道在西方发达国家和地区儿童与青少年中一般很少有Hp定植，5岁以下更是少见，50岁以后，50%以上的患者有感染的依据。Prieto等人［4］报告91例Hp患者，其中9例是5岁以下患儿，在法国3.5%的患者在10岁以内感染，与此相反的是在发展中国家Hp感染率较高，10岁的儿童即有一半感染Hp，在阿尔及利亚、冈比亚等国约有45%～90%的儿童是在10岁内感染了Hp。Hardikar等［5］调查澳大利亚本国及从国外移民的147例无症状儿童中的Hp，发现Hp总的感染率很低，仅为14.3%，但是从发展中国家移民来的儿童Hp感染率（25.8%）明显高于西欧移民及澳大利亚白种人（5.9%）并发现社会经济地位与Hp感染率之间呈反比关系［6］。有学者研究了儿童家庭的经济收入与Hp感染的关系，也发现家庭的经济收入与Hp感染的流行率之间存在负相关；从人种分析，黑色人种感染Hp比白色人种更多见。来自澳大利亚西部和加拿大的血清流行病学研究显示，在人的一生中儿童期较成年期容易获得Hp感染，此外发现出生较早的较出生迟的个体具有更容易获得Hp感染的危险［3］。有学者调查了南非Bloemfontein地区儿童，结果发现在儿童中Hp感染率不仅很高，而且随着年龄增加而递增，3月～2岁为13.5%，2～5岁为48.5%，5～10岁为67.3%，10～15岁为84.2%［7］。总之Hp在儿童中，尤其在发展中国家及地区，有着非常高的感染率。
(二)Hp感染的可能途径：Hp感染的环境宿主至今未阐明。但近来有关的观察发现家猫可能是Hp的自然宿主［8］，但用动物传播给人的模式的金标准分析，从猫广泛传给人类是不可能的，所以还需进一步研究观察。因为Hp能在各种水生态系统中生存，有作者提出污染的水可能是Hp传播的另一种模式。更多的依据证明Hp是从人到人的传播。多伦多的一项研究发现74%的父母和82%的儿女同胞有Hp-IgG血清抗体阳性，并经培养证实有Hp感染［9］。同样的研究在对照组仅存在于24%的双亲和13%的儿女同胞。显然儿童时期人与人之间的密切接触是Hp流行的决定因素。Schutze等［10］进一步使用聚合酶链反应检测Hp-DNA 的多态性，治疗后再感染菌株的基因分型，结果发现分离出再感染菌株几乎和配偶一致，这提供了人与人之间传播最令人信服的证据。但Hp是如何在人与人之间传播的，尚不完全清楚，有报道，从一些Hp病例中的牙斑和唾液中分离出有活性的Hp生物体，提示口对口传播是可能的。但观察发现牙科医师的Hp感染率并没有明显增加，表明口对口传播需要人与人之间的密切接触，故有人提出母亲喂小孩饭前的咀嚼食物或吃饭时共用一个饭碗可能是发展中国家Hp感染的传播机制。粪-口途径也被认为是Hp传播的另一途径。最近Kelly等［11］采用改进的粪便培养法，对25例Hp感染者的粪便作了检测，结果在12例粪便中培养出Hp菌株。这些都支持了Hp的粪-口传播途径的假设，但到目前为止对Hp的传播途径尚未作出肯定的结论。
(三)Hp感染的病理特征：Hp主要定居在胃粘膜，亦可存在胃粘膜化生的移行区，如食管、十二指肠和麦克憩室。细菌分布密度最高处是胃窦部，感染Hp后易发生胃窦炎，也提示胃粘膜内生物体的分布是和炎症反应的部位密切相关，这在儿童和成人都是一致的。
Hp感染通常是慢性B型胃炎的特征。在成人胃炎炎症活动的主要成分是中性白细胞，而在儿童则相反，淋巴细胞居主要地位［12］。在胃镜下粘膜的形态学改变主要是胃窦粘膜小结节、小颗粒隆起。结节性
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