【摘要】 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的再灌注治疗不仅包括心外膜血管的再通即介入治疗和溶栓治疗，还包括心肌微循环的改善即心肌水平的再灌注，有扩张微血管、抗凝抗血小板聚集、微血管的远端保护装置和吸出微血栓装置等。
【关键词】 急性心肌梗死；再灌注
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，心肌严重持久缺血、缺氧而致坏死，故其重点应是尽快尽早地开通闭塞血管，挽救濒死的心肌。但是脱落的冠脉粥样斑块中的脂质碎片、基质成分及内皮细胞、炎细胞、血小板及白细胞黏附聚集造成了微血管血栓阻塞、微血管损伤，所以冠脉主干可能开通了，但微血管损伤致心肌再灌注可能并不完全甚至无再灌注［1］。随着冠状动脉及心肌灌注和冠脉形态学评价手段的改善，越来越多的研究表明，在介入治疗过程中，不稳定斑块破裂所导致的微血栓 (15～100 μm)在影响心肌再灌注机制中发挥着十分重要的作用。故再灌注治疗不仅包括心外膜血管的再通，还包括了心肌组织的血液再灌注。再灌注治疗广义地说，血管堵塞后任何使其供血区供血供氧状态改善的治疗均可称为再灌注治疗，包括介入治疗、溶栓、抗凝、抗血小板凝聚、扩血管、血液稀释等亦具有改善供血的作用。
心肌梗死在我国呈逐年增多趋势，而其治疗虽然取得了一些进展，但仍然不能满足需要。上海市急性心肌梗死调查协作组调查了2000年度上海市2063例急性心肌梗死患者住院治疗情况分析显示，上海市心肌梗死患者早期灌注治疗仅为245%，低于德国1994～1998年379%和美国1999年的288%的早期灌注率［2］。
1 介入治疗
11 直接经皮冠状动脉介入治疗（ PTCA ） PTCA是指对AMI患者在症状发作12 h内不行溶栓，而直接行PTCA，使梗死相关冠状动脉(IRA)再通，恢复冠脉血流。直接介入治疗血管再通率 >90 %，TIMI3级血流率高，残余狭窄轻，再梗死和出血并发症少。主要对高危AMI患者（>70岁、前壁AMI、首诊HR > 100/min、SBP<100 mm Hg、心功能 ≥Killip Ⅱ级，既往心肌梗死史）尤其在对合并有心源性休克者，或无ST抬高的心肌梗死或适合再灌注但有溶栓的禁忌证者［3］。在此基础上还发展了冠脉内支架置入术。支架使用不锈钢的或合金材料刻制或绕成的管状，管壁呈网状且带有间隙，置入冠状动脉内已经或未经PTCA扩张的狭窄的节段支撑血管壁，维持血流的通畅，减少PTCA的术后狭窄的发生率［4］。
12 补救性介入治疗 尽管溶栓治疗能改善AMI患者左室的功能和存活率，溶栓早期还是有25%的患者的IRA未再通，且早期未达理想的再灌注的患者较完全再灌注的预后差得多，因此对溶栓治疗90 min失败、仍有缺血症状或 ST段抬高的患者，说明相关动脉未再通，再行PTCA，以挽救存活的心肌，限制梗死的心肌面积，改善心功能。早期补救性的PTCA的成功率在80%左右，再梗死发生率18%。
13 延期 PTCA 指溶栓后 2～7 天对 IRA 的残余狭窄行 PTCA，开通梗死相关动脉的成功率高。主要的适应证有：既往有急性心肌梗死，TIMI 2级血流，多支病变，供应中等及至大面积的心肌的冠状动脉存在＞90%的狭窄，经血管内超声或多普勒检查证实IRA狭窄具有生理学意义。这对于临床中许多转移至有能实施PCI的心脏中心的时间已超过12 h具有重大意义。但尚需大规模的临床试验来验证。
14 “易化性”介入治疗 通常先使用半剂量溶栓制剂或合用血小板糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa 拮抗剂，然后再进行介入治疗。“时间就是心肌”，易化联合 PCI可以争取宝贵的时间减少心肌细胞的丢失，早期溶栓后即刻行 PCI治疗，因其联合给药更早，可使 AMI患者更快获得血流再通，心肌梗死面积更小，心肌灌注更好；溶栓治疗方法简便，软硬件要求低，可以在较短的时间内甚至基层
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