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肾综合征出血热患者胰腺功能变化的临床研究

3
12
65
65 6.11
5.89±1.2
11.53±2.4
10.04±2.4
5.26±0.74 16
18.68±6.06
29.2±7.2
27.1±4.7
10.78±1.84 183
255.6±47.8
303.9±77.9
277.2±41
161.8±13 <1.5
3.8±1.6
6.4±1.2
5.03±0.57
1.13±0.3

  注:与正常对照比较P<0.05,P <0.01
  
表2 口服糖后胰岛素释放试验(单位mIU/m1,x±s)


  n 口服糖时 口服糖后30′ 口服糖后60′[ 〗口服糖后120′
观察组
对照组 30
10 23.98±3.66
12.16±2.34〓  73.3±3.82
73.55±4.4   62±3.87
126.4±4.2 50.4±3.37
 102±6.6

  注:与对照组比较P<0.01
表3 口服糖耐量试验(单位mmol/L,x±s)


  n 口服糖时 口服糖后30′ 口服糖后60′[ 〗口服糖口120′
观察组
对照组 30
10 9.36±2.6
5.10±1.01 13.34±2.91
10.07±1.13 16.9±2.48
7.12±1.54 14.3±2.42
5.23±1.01

  注:与对照组比较,P<0.01
3 讨论
  肾综合征出血热病毒具有 泛嗜性,不仅引 起心、肝、肾损害,而且可引起胰腺损害,主要病理变化为胰腺组织充血、出血、水肿、渗 出、变性、坏死、特别是腺上皮细胞、胰岛β-细胞变性、坏死、致血淀粉酶、脂肪酶,空 腹胰岛素水平升高,服糖后胰岛素释放减少,糖耐量试验降低。本研究显示,HFRS发热 期即出现淀粉酶、脂肪酶、血糖、空腹胰岛素水平升高,服糖后胰岛素释放减少,糖耐量试 验减低,此变化在少尿期最显著,多尿期亦明显异常,恢复期渐恢复。而且,极重型、重型 者较中型、轻型者更显著,与HFRS病程病情轻重相一致,说明胰腺功能损害与HFRS 的病理损伤程度密切相关。所以,检测胰腺功能有助于HFRS的早期诊断和病情判断。
  由 于HFRS胰腺组织损伤,血淀粉酶、脂肪酶升高,胰液分泌不足, 而影响蛋白质、脂肪 消化吸收,故在HFRS发热期、少尿期、多尿期不宜进食高蛋白、高脂肪食物,以免加重 HFRS患者消化道症状。由于胰岛β-细胞组织损伤,使其释放胰岛素功能抑制和胰岛素 储备功能减退,致服糖后60′、120′胰岛素水平明显降低、血糖显著升高,故在HF RS治疗中输糖时应给予适量胰岛素,以促进糖的利用,防治糖代谢紊乱而引起严重并发症 。由于HFRS肝脏功能障碍致胰岛素受体缺陷而影响胰岛素的作用,故在HFRS治疗中 ,还应注意改善肝脏功能,方能有效发挥胰岛素的生理作用。

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