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逆行岛状皮瓣静脉回流机制探讨 |
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康安 熊明根
1976年Bostwick等［1］首先报道了逆行颞浅动脉岛状皮瓣,此后,利用桡动脉、尺动脉、胫后动脉和腓动脉等形成的逆行岛状皮瓣相继用于临床。1987年Torri将这些以知名动脉及其伴行静脉为蒂,且血管蒂中动脉及静脉血流方向均与正常相反的岛状皮瓣叫做逆行(逆流)岛状皮瓣(reverse-flow island flaps)。值得注意的是,逆行皮瓣与远端蒂皮瓣(distally-based flaps)并非同一概念。逆行皮瓣中动静脉中尤其是静脉中必须存在逆流，而远端蒂皮瓣中不一定存在逆流。因为供养皮肤的各种穿动脉一般均在深筋膜表面发出放射状分支,其中包括回返支，而在有横向韧带压迫肌腱的部位(如腕、踝),穿动脉常在这些横韧带上下边缘发出回返支(如尺动脉腕上皮支、桡动脉鼻咽窝皮支);直接皮肤动脉也有回返支;某些知名动脉及穿动脉本身就是向近心端走行(如桡尺侧返动脉、胫前动脉内踝上穿支、腓动脉外踝上穿支)。利用直接皮肤动脉、各种穿动脉和知名动脉的回返支或上行的穿动脉及知名血管本身即可形成的远端蒂轴形皮瓣(包括岛状皮瓣)。由于静脉血可由伴行静脉顺瓣膜而回流,故这些皮瓣中动静脉中均不存在逆流，不属于逆行皮瓣。利用某些向远心端回流的知名静脉(如腹壁下浅静脉)而形成的远端蒂皮瓣,由于其静脉血是顺瓣膜而回流,故也不属于逆行皮瓣。
逆行岛状皮瓣利用远端的动脉吻合支、动脉弓或动脉环而由平行或相应的其他动脉逆行供血,由于动脉中无瓣膜,逆行供血机制容易理解。下面重点对其静脉回流机制探讨如下。
对于逆行岛状皮瓣的静脉回流,历来有“迷路式”回流及“瓣膜失效”回流两种理论之争。Lin等［2］于1984年首先提出迷路式回流理论：①静脉血可通过2条伴行静脉之间的交通支行“天桥式”(crossover)回流;②静脉血可通过伴行静脉上的伴行侧支(collateral branch)而行“旁路式”(bypass)回流。Timmons等［3］于同年认为通过静脉瓣膜而直接逆流是可能的,并提出三个必要条件：①去神经支配；②瓣膜两端充满液体；③瓣膜两端存在由近到远的压力差。Torri等［4］于1991年证实了Lin所提出的两种迷路途径,但他更倾向于瓣膜失效理论,认为瓣膜失效起主要作用,对于完全存活的皮瓣更是如此。并提出有别于Timmons的三项条件:①持续压力积累；②血管蒂张力松弛；③血管轴向转动。del.Pinal和Taylor［5］于1993年进一步提出:逆行岛状皮瓣的血管蒂存在两套静脉系统,一套为Lin所描述的两条伴行静脉及其之间的交通支和侧支,称为大静脉网(macrovenous connection);另一套为围绕在动脉周围的微小静脉(venae arterisoa),它们与伴行静脉间有广泛的联系,直径在0.1～0.3mm之间,其内无瓣膜,称为微静脉网(microvenous connection )。他认为微静脉网形成的迷路途径在皮瓣成活中起重要作用,并提出影响静脉回流的4个因素:①微静脉网;②瓣膜结构;③管腔内因素;④管腔外因素。Nakajima和Imanish［6］在总结上述研究后进一步提出:逆行岛状皮瓣血管蒂内存在三种静脉:伴行静脉、伴行静脉间的交通支和伴行侧支、动脉周围的微静脉网(vasorum.venae arterisoa)。这三种静脉内均存在瓣膜,因此能完全绕过瓣膜的迷路途径并不存在,故瓣膜失效起主要作用。但他综合分析了所有可能导致瓣膜失效的因素,仍无法确定哪一个最重要。此外,Timmons［7］还于1994年提出了内皮细胞因子对静脉逆流所起作用的展望。现将各种学说综合如下。
1 迷路式回流理论
1.1 经大静脉网(macrovenous connection)回流 a.两条伴行静脉(venae comitantes)；b.两条伴行静脉间的交通支(communicating veins)；c.伴行静脉上的旁路侧支(collateral veins)。
1.2 经微静脉网(microvenous connection)回流 分布于动脉周围的微静脉网(venae arteriosa.vasa vasorum)与伴行静脉、交通支及穿静脉广泛联系。
2 瓣膜失效理论
2.1 先天性瓣膜结构 不同部位和不同口径静脉的瓣膜有不同的坚硬程度及严密程度。
2.2 管腔内因素 a.压力差; b.瓣膜远端充满血液。
2.3 管腔外因素 a.[1] [2] 下一页
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