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呼气末正压对治疗呼吸窘迫综合征的作用 |
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张海涛
60年代末Ashbaugh［1］首次提出呼气末正压(PEEP)有助于提高呼吸窘迫综合征(RDS)病人的动脉氧合以来，人们一直就有关PEEP与RDS的相互影响在进行探讨，现就它们相互影响的一些研究结果综述如下。
一、PEEP对早期RDS肺内气体分布的影响
依据体位重力关系，把肺分为上、中、下三部分。早期RDS病理改变：肺泡呈弥漫性的非均一改变，少部分肺泡过度膨张，较多位于肺的上部区域，大部分肺泡萎陷不张，较多位于肺的下部区域，造成V/Q比例失调，形成难以用普通吸氧纠正的低氧血症。
CT扫描发现，当PEEP=0cmH2O(1cmH2O=0.0980665kPa)时，每次充张到肺泡的潮气量主要分布于上肺。随PEEP的增加，上肺潮气量分布减少，下肺潮气量分布增加，使吸入潮气量气体在肺内的分布趋于均一。这是因为每次吸入气的潮气量在肺内不同区域分布与局部顺应性有关［2］。局部顺应性大小受两方面的因素影响：已经膨张肺泡更加膨张，局部顺应性下降；局部萎陷不张肺泡复张，局部顺应性增加。局部顺应性取决于二者间的平衡。
早期RDS的上肺：由于膨张的肺泡占大多数，不张萎陷的肺泡占少量，随PEEP增加，上肺主要以局部膨胀的肺泡过度充张为主要倾向，导致上肺区域的顺应性下降，吸入潮气量比例随PEEP增加反而减少［2］。
早期RDS的中肺：由于萎陷不张和过度充张肺泡的数量相当，PEEP增加对二者的影响亦相当，随PEEP增加，局部顺应性并不会明显增加。PEEP=0cmH2O时就可以在每次吸气时将绝大部分肺泡打开(包括萎陷不张的肺泡)，而呼气末这些复张的肺泡又会再次萎陷。PEEP＞15cmH2O以上时，中肺萎陷不张的肺泡在呼气末才全部的充张，也就是说在 PEEP＞15cmH2O时，才会对中肺的顺应性产生明显影响。在PEEP＜15cmH2O前，呼气末新增加的复张肺泡数量和过度膨张肺泡数量相差不多，因而不会对中肺的顺应性造成太大的影响。
早期RDS的下肺：萎陷不张肺泡占绝大多数，过度膨张肺泡只占很少一部分。随着PEEP的增加，下肺以呼气末萎陷不张肺泡重新复张为主要倾向，下肺顺应性呈增加趋势，吸气期的潮气量的分布也相应增加。因为部分肺泡被富含蛋白的水肿液所填充，或因表面活性物质的减少，导致肺的表面张力显著增加；加之高吸入氧浓度，肺泡吸收性萎陷不张，惯性的作用，使打开这部分完全不张的肺泡比原来肺泡内有少量气体存在时的肺泡需要更高压力；加上部分小气道萎陷水肿、分泌物阻塞，这部分不张肺泡复张更加困难。在静态时往往需要＞50cmH2O的静水压，而要使所有肺泡在呼气末均处于开放状态，需要的PEEP将＞20cmH2O，而这时将导致平台压数值超过50cmH2O，吸气期的峰值压(PIP)远高于50cmH2O。
二、PEEP对RDS后期的作用
在RDS后期，纤维化发展了，肺变得僵硬，有效余气量(FRC)减少，顺应性降低。由于肺组织纤维化，肺的弹性回缩力消失，大量肺泡为纤维组织替代。这时肺特有的顺应性下降超过了由于FRC减少所造成的肺顺应性下降［3，4］。
在RDS后期阶段，应用PEEP是否有益，目前仍有争论，部分临床研究认为可以提高PaO2［5］，而有人则认为不是［3］，反而是由于肺泡过分膨张，增加了进行性肺损伤的机会。应当承认这时机械通气是很困难的，主要是因为涉及机械性肺损伤(气压伤、肺水肿)，因为这时高气道峰压、平均气道压、PEEP相对于这时已经没有什么弹性的较小的FRC的肺而言是很危险的，很容易造成肺水肿和肺泡细胞的损伤［6］。另外更危险的是被高潮气量导致的肺泡过分膨张，造成对肺泡新损伤和通透性肺水肿。PEEP似乎能减少高压力和容积所导致的肺泡损伤和肺水肿［7］。
三、PEEP对RDS循环系统的影响
PEEP能够增加胸内压，因而也就增加了右心后负荷，同时使外周和右心静脉压差减少。机体通过增加外周静脉毛细血管收缩，增加静脉旁路阻力，维持外周和中心静脉压差和回心血量；同时通过心脏变频和变力作用，保证心脏泵血功能，但这一切都是在心血管功能相对较好时进行的。在临床上见到的RDS大多是由感染或严重创伤所造成，心血管的代偿功能相对较弱，这时较大的PEEP就会明显增加心血管的负担，使心脏泵血功能下降，氧输送降低［8］。
四、PEEP对RDS内脏血流的影响
Sussman［9］在研究了15个RDS病人后，发现在PEEP＜15c[1] [2] 下一页
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